第四节　妊娠高血压综合征

　　妊娠高血压综合征（简称妊高征），是孕产妇特有的一种全身性疾病，我国的发病率为10.32%，多发生在妊娠20周以后至产后2周，临床上主要表现为水肿、高血压、蛋白尿三大症候群，重度患者伴有头痛、眼花、甚至抽搐、昏迷。本病严重威胁母婴健康，是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因。研究妊高征的病因、病理和预防方法，是产科的重要课题。

　　一、病因

　　尚未明确。

　　（一）下列因素易发生妊高征：

　　1．年轻初孕妇及高龄初产妇；

　　2．家族中有高血压或肾炎、糖尿病病史者；

　　3．体形矮胖；

　　4．多胎妊娠、羊水过多、葡萄胎患者；

　　5．经济条件差，营养不良，重度贫血者；

　　6．对妊娠恐惧，精神过分紧张或受刺激者；

　　7．寒冷季节、气压升高时发病增多。

　　（二）主要病因学说

　　1.子宫胎盘缺血学说:1918年Young首先提出子宫一胎盘缺血学说，认为临床上本病易发生于腹壁较紧的初产妇。多胎妊娠、羊水过多等，由于子宫张力增高，影响子宫胎盘间血液供应，或者全身血液循环不通适应妊娠子宫一胎盘的需要，如严重贫血、慢性高血压、肾炎等，导致子宫一胎盘缺血缺氧而发病。此学说解释了临床现象，但没有阐明疾病的本质。

　　2．免疫学说：认为胎儿胎盘是具有半抗原性移植体，妊高征实质上是胎儿胎盘对母体诱导出的较强的免疫应答反应。精子内有组织相容性抗原（HLA）存在，如胎儿胎盘遗传得到HLA者，HLA处于免疫惰性状态，故能支持母亲免疫系统接受胎儿胎盘异体移植物，反之，则可引起母体抗原抗体反应。临床上妊高征患者HLA抗体的检出率明显高于正常孕妇，妊高征患者蜕膜及胎盘血管动脉粥样硬化病变与移植器官时的血管病变相似；妊高征患者体液免疫与细胞免疫功能异常等，都支持免疫学说。

　　3．弥漫性血管内凝血（DIC）学说：妊娠期多数凝血因子增加，凝血功能增加，纤溶活性抑制，血液处于高凝状态。妊高征患者上述变化更显著，抗凝血酶（ATⅢ）减少，血容量减少，血液浓缩，加之血管痉挛，内皮损伤，胶原暴露，易出现血栓。缺血缺氧之胎盘变性坏死，释放促凝物质进入母体血循环，激发血管内凝血。妊高征患者血中纤维蛋白降解产物（FDP）增高，血小板减少，凝血功能检查异常，甚至有出血倾向，肾小球纤维蛋白沉积，胎盘梗死等均支持DIC学说。但妊高征与DIC的因果关系尚未肯定。

　　4．其他：近几年来，还有前列腺素合成失调，即具有血管收缩作用的血栓素（TXA₂）增高，而具有扩张血管作用的前列环素（PGI₂）相对不足而导致血管痉挛、血压升高。母体对血管紧张素Ⅱ的反应过度增强等新学说。有待深入研究。

　　二、病理生理

　　妊高征基本的病理生理变化是全身小动脉痉挛和水钠潴留。

　　（一）全身小动脉痉挛　可能由于升压系统和降压系统平衡失调，血管壁对某些升压物质（如血管紧张素Ⅱ）的反应性增强，从而使全身小动脉，特别是直径200um以下的小动脉发生痉挛，导致各器官供血不足，外周阻力增高，产生高血压等一系列症状体征。

　　子宫血管痉挛，胎盘供血不足，绒毛退行性变、出血、坏死、梗塞等，导致胎盘提高老化，功能不全。病变进行缓慢时，可致胎儿宫内生长发育迟缓（IUGR），病变急剧时，可致胎死宫内，严重时胎盘后小血管破裂，导致胎盘早剥。

　　脑部血管痉挛，脑组织缺氧、水肿、严重时出血，出现头昏、头痛、恶心、呕吐，重者抽搐、昏迷，脑疝形成而致死亡。

　　心脏血管痉挛，心肌缺血、间质水肿、点状出血及坏死，加之血液粘稠度增加，外周阻力增加，心脏负担加重，可导致左心衰竭，继而发生肺水肿。

　　肾脏血管痉挛，肾血流量减少，组织缺氧，血管壁通透性增加，血浆从肾小球漏出，出现蛋白尿及管型。肾小球毛细血管痉挛，肾小球内皮细胞肿胀，发生血管内凝血，纤维蛋白沉着，肾小球滤过率减少，出现尿少，严重者出现肾功衰竭。

　　肝脏由于缺血，肝细胞线粒体内所含的谷丙转氨酶释放，可致血清谷丙转氨酶升高，出现黄疸表明病情严重。肝脏主要病变为门静脉周围有局限性出血，继而纤维素性血栓形成，严重者肝实质缺血坏死、肝包膜下出血。

　　眼底小动脉痉挛、缺血、水肿，严重时渗出、出血，甚至视网膜剥离，出现眼花、视物模糊，甚至失明。

　　（二）水钠潴留　可能由于肾小球滤过率减少，肾小管对钠的重吸收增加，钠离子潴留细胞外而引起水肿。肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水潴留的另一个原因。由于水钠潴留，组织水肿，体重异常增加。

　　三、临床分类

　　国际上分类方法很多，至今尚无一分类方法。我国于1983年第二届妊高征科研协作会议上制定了现行的统一分类方法。

妊娠高血压综合征分类

　　注：血压如不符合以上标准时，则以其收缩压或舒张压之高者为标准，例如血压为150/110或170/100均按重度妊高征计之

　　四、临床表现

　　（一）轻度妊高征　主要表现为血压轻度升高，可能伴有轻度水肿和微量蛋白尿。此阶段可持续数日至数周，可逐渐发展或迅速恶化。

　　1.水肿：是妊高征最早出现之症状。开始时仅表现为体重增加（隐性水肿），以后逐渐发展为临床可见之水肿。水肿多从踝部开始，逐渐向上发展，按其程度分为四级，以“+”表示。

　　（十）小腿以下凹陷性水肿，经休息后不消退；

　　（++）水肿延及至大腿；

　　（+++）水肿延及至外阴或腹部；

　　（++++）全身水肿，甚或有胸腹水。

　　2．高血压：妊娠20周前血压不高，妊娠20周后血压升高达17.3/12KPa(130/90mmHg)以上，或较基础血压升高4/2KPa（30/15mmHg）。

　　3．蛋白尿：出现于血压升高之后，无或微量。

　　（二）中度妊高征　血压进一步升高，但不超过21.3/14.7KPa(160/110mmHg),尿蛋白增加，伴有水肿，可有头晕等轻度自觉症状。

　　（三）重度妊高征　包括先兆子痫及子痫。血压超过21.3/14.7KPa(160/110mmHg),尿蛋白十～++以上，水肿程度不等，出现头痛、眼花等自觉症状，严重者抽搐、昏迷。

　　1．先兆子痫　除以上三种主要症状外，出现头晕、头痛、视觉障碍、上腹不适、胸闷及恶心呕吐等，表示颅内病变进一步发展。此时血压多在21.3/147KPa (160/110 mmHg)以上，水肿更重、尿少、尿蛋白增多，随时可能发生抽搐，应积极治疗，防止发生子痫。

　　2．子痫　在上述各严重症状的基础上，抽搐发作，或伴有昏迷。少数患者病情进展迅速，子痫前期症状可并不显著，而骤然发生抽搐，发生时间多在晚孕期及临产前，少数在产时，更少的还可在产后24小时内发生。

　　子痫发作：先是眼球固定，瞳孔散大，口角及面部肌肉震动，数秒钟后发展为全身肌肉强直，头扭向一侧，颈项强直，两手紧握，两臂屈曲，两腿内旋，全身肌肉强烈抽搐。抽搐时牙关紧闭，呼吸暂停，面色青紫。抽搐约持续1分钟左右后，抽搐暂停，患者深吸气并发出鼾声，恢复呼吸，全身肌肉松弛，患者处于昏迷状态。轻者抽搐后逐渐苏醒，抽搐间隔期长，发作减少；重者抽搐频繁发作，持续时间长，可陷入深昏迷状态。抽搐次数越多，昏迷时间越长，预后越差。子痫发作时易发生坠伤、唇舌咬伤，因吸入呕吐物窒息或吸入性肺炎等。

　　抽搐发生在分娩以前者称为产前子痫，发生在分娩过程中者称产时子痫，发生于分娩以后的称为产后子痫。

　　五、诊断　

　　本病临床表现典型，诊断并不困难。为判断病情轻重，搞清分类，估计对母儿的影响，并与内科合并症相鉴别，应做必要的辅助检查。根据病史，临床表现及辅助检查结果，全面分析，作出正确诊断。

　　（一）病史：注意询问家族史及高血压、糖尿病、肾炎史。注意了解自觉症状出现的时间及严重程度。

　　（二）临床表现：根据血压、水肿及蛋白尿程度结合辅助检查结果，正确估计病情及预后。

　　（三）辅助检查

　　1．尿液检查：测尿比重，≥1.020表示尿液浓缩，反映血容量不足，血液浓缩。重点查尿蛋白，定量≥5.0g/24h>++，表明病情严重。镜检注意有无红细胞及管型，如有则表明肾脏损害严重。

　　2．血液检查：有条件单位，应对重症患者作必要的血液检查，包括血常规、血液粘稠度、红细胞压积、血清电解质K⁺、Na⁺、Cl^-、Ca⁺⁺、CO₂结合力、肝肾功及凝血功能（血小板计数，试管法凝血时间，纤维蛋白原，凝血酶原时间，FDP等），用硫酸镁治疗者查血Mg⁺⁺浓度，有助于了解病情严重程度，防止并发症的发生。

　　3．眼底检查：眼底检查可作为了解全身小动痉挛程度的窗口，是反映妊高症严重程度的一个重要参数，对估计病情和决定处理具有重要意义。重症患者均应常规急症检查。可发现小动脉痉挛，动静脉比例失常，视网膜水肿、渗出、出血等改变。严重者视网膜剥离。

　　4．心电图检查：重症患者应作常规检查，以了解心肌损害程度，有无低血钾或高血钾改变等。必要时作超声心动图测定，以了解心功能情况。

　　5．B超检查：一是了解胎儿发育情况，二是了解胎盘功能情况，对妊高征患者的产科处理具有重要参考价值，对IUGR的诊断提供客观依据。妊高征B超检查的特征是胎盘提前成熟、老化，并发IUGR，羊水过多者多见。

　　6．其它检查：如脑血流图、CT检查，对重症妊高征患者是否有颅内出血等亦有帮助，有条件者可酌情采用。通过胎动计数，胎心监护，胎儿成熟度及胎盘功能测定，了解对胎儿的影响和判断预后。