德克萨斯大学西南医学中心的研究人员破解了一种由HIV制成的小蛋白质如何引起艾滋病并操纵人类基因最终致命的过程。

“我们已经鉴定了蛋白质分子机制，由艾滋病毒与宿主细胞相互作用形成的Tat蛋白能激活或抑制数百种人类基因，” Iván D'Orso博士说，“调查结果清楚地表明，阻止Tat蛋白活性可能对艾滋病患者的治疗有一定价值。”

我们早就知道，艾滋病病毒会引发艾滋病抑制人体免疫细胞发展，并将它们转换为艾滋病毒制造地，然后杀死其他通常抵抗疾病的免疫细胞。尽管抗逆转录病毒治疗艾滋病的前景已经有所改善，但艾滋病毒也会隐藏在细胞中，并继续破坏宿主的免疫系统。

来自疾病控制和预防中心(CDC)最新数据表明，在2012年，估计约有120万美国人携带艾滋病毒，其中156,300例病人已经发生感染但没有被诊断出。在美国每年大约有50,000人新发感染艾滋病病毒。2013年，美国疾病控制和预防中心估计，超过26,000美国人会得晚期艾滋病。

像所有的逆转录病毒一样，艾滋病毒很少有自己的基因，它必须借用宿主细胞机制才能传播并蔓延到全身。Iván D'Orso博士说。

“我们发现艾滋病毒精确地操纵着宿主的基因和细胞机制。我们也观察到，艾滋病病毒通过细胞修复防御途径用于其生存。”他补充道。

“我们的研究表明这个小病毒蛋白Tat与大约400个人类基因有直接关联，目的是生成一种适宜艾滋病毒生长的环境。然后，这种蛋白质就完全关闭了人体的免疫防御系统。令人惊讶的是，这么小的病毒蛋白有如此大的能量。”D'Orso博士说。“Tat操纵的人类基因和通路与这些患者中观察到的症状相关联，如免疫系统过度活化，然后减弱，最后加速老化。”

意大利的罗马国立卫生研究所最近完成了一项靶向Tat蛋白的实验性疫苗的II期临床试验。该实验随访了87名艾滋病毒阳性患者长达三年，报道称，该疫苗耐受良好，没有明显的副作用。然而，这也需要数年时间来确定该疫苗是否真的有效，D'Orso博士说。

虽然有些人感染艾滋病但没有出现症状，但是当艾滋病毒阻碍身体抵抗疾病的时候艾滋病就已经出现症状了。