1.大叶性肺炎　大叶性肺炎（lobar pneumonia）多为肺炎双球菌致病。好发于冬春季，多见于青壮年。起病急，以突然高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为临床特征。血白细胞总数及中性粒细胞明显增高。

　　大叶性肺炎可累及肺叶的一部，也可从肺段开始扩展至肺叶的大部或全部，偶可侵及数叶。X线征象较临床出现晚3～12小时。其基本X线表现为不同形态及范围的渗出与实变。自应用抗生素以来，典型的大叶性实变已不多见，病变多呈局限性表现。

　　大叶性肺炎的早期，即充血期，X线检查可无阳性发现，或只表现为病变区肺纹理增多，透明度略低或呈密度稍高的模糊影。病变进展至实变期（包括红肝样变期及灰肝样变期），X线表现为密度均匀的致密影，如病变仅累及肺叶的一部分则边缘模糊。由于实变的肺组织与含气的支气管相衬托，有时在实变区中，可见透明的支气管影，即支气管气像。炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影，如累及肺叶的轮廓一致（图3-1-11）。不同肺叶的大叶性实变形状各不相同。消散期的表现为实变区的密度逐渐减低，先从边缘开始。由于病变的消散是不均匀的，病变多表现为散在、大小不等和分布不规则的斑片状致密影。此时易被误认为肺结核，应予注意。炎症进一步吸收可只遗留少量索条状影或完全消散。临床上，症状的减轻常较肺内病变吸收为早，病变多在两周内吸收。少数患者可延迟吸收达1～2个月，偶可机化而演变为机化性肺炎。

　　2.支气管肺炎　支气管肺炎（bronchopneumonia）又称小叶性肺炎（lobular pneumonia），常见致病菌为链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌等。多见于婴幼儿、老年及极度衰弱的患者或为手术后的并发症。

　　支气管肺炎可由支气管炎和细支气管炎发展而来，病理变化为小支气管壁充血、水肿，肺间质内炎性浸润以及肺小叶渗出和实变的混合病变。病变范围常是小叶性的，但可融合成大片。如果细支气管有不同程度的阻塞，则可出现肺气肿或小叶性肺不胀。临床表现较重，多有高热、咳嗽、咳泡沫沾液脓性痰，并伴有呼吸因难、紫绀及胸痛等。发生于极度衰弱的老年时，因机体反应力低，体温可不升高，血白细胞数也可不增多。

　　X线表现是病变多发生在两肺中、下野的内、中带。支气管及周围间质的炎变表现为肺纹理增多、增粗和模糊。小叶性渗出与实变则表现为沿肺纺理分布的斑片状模糊致密影，密度不均（图3-1-18）。密集的病变可融合成较大的片状。病变广泛可累及多个肺叶。小儿患者常见肺门影增大、模糊并常伴有局限性肺气肿。

图3-1-18　支气管肺炎
肺门影增大，肺纹理增强、模糊，中、下肺
野可见沿肺纹理分布的斑片状模糊致密影

　　3.肺炎支原体肺炎　肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）系由肺炎原体引起。肺炎支原体较一般细菌小，较病毒大，大小为125～150nm。本病由呼吸道传染，多发于冬春及夏秋之交。一般为散发性，有时可为流行性。症状常轻微，可有疲劳、胸闷、轻咳，多不发热或仅有低热。少数可发热，剧烈干咳。多数患者冷凝集试验阳性。

　　肺炎支原体侵入肺部后，首先引起小支气管及肺间质的充血、水肿及炎性细胞浸润，继而发生肺泡的渗出与实变。

　　病变初期X线表现主要为肺纹理增多、模糊，可呈网状改变，继而出现局限性炎性实变，多在肺门区或其下方，形成密度稍高的片状影，边缘部分密度更淡。病变多局限于肺段内，一般不超过肺叶。发生于上叶的局限性实变应注意与浸润型肺结核鉴别。短期复查，本病多在1～2周内吸收，而肺结核在1～2个月内仍难以完全吸收。

　　4.间质性肺炎　间质性肺炎（interstitial pneumonia）系肺间质的炎症，可由细菌或病毒感染所致。多见于小儿，常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。临床上除原发急性传染病的症状外，常同时出现气急、紫绀、咳嗽、鼻翼扇动等，但体征较少。

　　病变主要侵及小支气管壁及肺间质，引起炎性细胞浸润。炎症沿淋巴管扩展并引起淋巴管炎及淋巴结炎。小支气管粘膜的炎症、充血及水肿可造成部分性或完全性阻塞，以致引起肺气肿或肺不张。肺泡也可有轻度炎性浸润。慢性者，除炎性浸润外多伴有不同程度的纤维结缔组织增生。

　　间质性肺炎的X线表现与以肺泡渗出为主的肺炎不同。病变较广泛，常同时累及两肺，以肺门区及中下肺野显著，但也可局限于一侧。表现为肺纹理增粗、模糊，可交织成网状，并伴有小点状影。由于肺门周围间质内炎性浸润，而使肺门轮廓模糊、密度增高、结构不清并有轻度增大。发生于婴幼儿的急性间质性肺炎，由于细支气管炎引起部分阻塞，则以弥漫性肺气肿为主要表现。可见肺野透明度增加，膈下降且动度减小，呼气与吸气相肺野透明度差别不大。

　　5.化脓性肺炎　化脓性肺炎（suppurative pneumonia）主要由溶血性金黄色葡萄球菌引起，多见于小儿及老年。感染途径分为原发或吸入性及继发或血源性。吸入性者常为流行性感冒及麻疹的并发症，血源性者系身体其他部位的金黄色葡萄球菌感染，如疖痈、蜂窝织炎、骨髓炎所引起的脓毒血症在肺内发生多发性腐败性肺梗死所致。

　　临床表现为发病急，高热、寒战、咳嗽、咳脓血痰、气急和胸痛。症状严重，病情变化快。暴发型者可在短期内出现外周循环衰竭，死亡率高。部分患者呈慢性迁延过程，病变经数月至半年仍不能完全治愈。

　　化脓性肺炎的病理改变与肺炎双球菌性肺炎相似，但化脓、坏死的倾向较大，引起肺实质与肺间质的化脓性改变。实质病灶中易有脓肿形成，常为多发。肺间质的化脓性坏死常与支气管相通，加上支气管壁的炎症水肿以及支气管的反射性痉挛，易发生活瓣性阻塞而形成气肿或肺气囊。继发血源性感染常引起肺的多发性脓肿。症变易侵犯胸膜。

　　X线表现是原发吸入性化脓性肺炎起病后短期内即可在肺内出现炎性浸润，呈密度高、边缘模糊的云絮状影。病变范围可以是小叶、肺段或大叶，并可在一日内扩展为两肺广泛的炎性浸润。在病变区无一般肺炎所能见到的支气管气像。病变发展，可在炎性浸润中出现脓肿，表现为含有液面的空洞。同时也可在不同部位出现大小不等的类圆形薄壁空腔，即肺气囊。一般肺气囊内无液面，但也可有少量液体。肺气囊变化快，一日内可变大或变小，一般随炎症的吸收而消散，偶可迟至数月后消失。本病易发生胸腔积液及脓胸，近胸膜的肺气囊穿破后可形成脓气胸。

　　继发血源性化脓性肺炎，由细菌栓子形成的腐败性肺梗死多分布在两肺的外围部分，X线表现为大小不一的球形病变，小者直径为数毫米，大者可为1～4cm，边缘较清楚。也可呈大小不一的片状致密影。病变中心可出现空洞及液面。

　　6.过敏性肺炎　过敏性肺炎（allergic pneumonia）系机体对某种物质过敏的反应所引起的肺部病变。亦称Löffler综合征。以肺游走性影像外及外周血内嗜酸粒细胞增多为特征。多认为过敏源为寄生虫毒素、某些药物或花粉等。症状轻微，可有轻咳、全身不适、少数可有哮喘、低热。有时患者仅感觉呼吸有时有物殊气味。不经治疗可自行消退，且激素治疗有明显效果。

　　过敏性肺炎的病理变化主要为肺内嗜酸粒细胞浸润及局限性神经血管性水肿。

　　肺部X线表现多种多样，可在肺内任何部位出现边缘模糊。密度稍高的云雾状影，影中仍可见肺纹理。病变改变迅速，呈游走性，数日内可以吸收而在其他肺野又出现新的病变。

　　（四）肺脓肿　肺脓肿（lung abscess）系由化脓性细菌细菌引起的肺坏死性炎性疾病。早期为化脓性炎变，继之发生坏死液化形成脓肿。分急性与慢性两种。感染途径可为①吸入性；为最常见的感染途径，如从口腔、鼻腔吸入含菌的分泌物、坏死组织或异物等。也可继发于大叶性肺炎、支气管肺炎或肺不张；②血源性：继发于金色葡萄球菌引起的脓毒血症，病变为多发性；③附近器官感染直接蔓延；如由胸壁感染、膈下脓肿或肝或肝脓肿直接蔓延累及肺部。

　　临床发病急剧，有高热、寒战，体温呈弛张型。开始咳嗽较轻伴有胸痛，而后咳嗽加剧，痰量剧增，可达数百毫升，为脓性，有腥臭味，放置后可分三层，有时痰中带血。慢性期，呈慢性消耗状态，有间歇性发热及持续性咳嗽、咳痰。可出现杵状指。

　　X线表现依病理发展阶段及有无胸膜并发症而不同。在急性化脓性炎症阶段，肺内出现大片致密影，边缘模糊，密度较均匀，可侵及一个肺段或一叶的大部。当病变中心肺组织发生坏死液化后，则在致密的实变区中出现含有液面的空洞，内壁略不规整（图3-1-19）。引流支气管呈活瓣性阻塞时，空洞可迅速增大。

　　慢性肺脓肿，周围炎性浸润部分吸收，而纤维结缔组织增生，X线表现为密度不均、排列紊乱的索条状及斑片状影，伴有圆形、椭圆形或不规则形的空洞。洞壁厚，内外壁边缘清楚，有或无液面。多房性空洞则显示为多个大小不等的透明区，体层摄影时尤为清楚。慢性肺脓肿附近的支气管多发生支气管扩张，造影时可显示支气管扩张、阻塞、偶尔造影剂可进入脓腔。可见多房相连，多支相通，多叶受侵的表现。并发脓胸及胸膜肥厚时，则肋膈角消失，肋间隙变窄，并可有肋骨骨膜增生。

　　血源性肺脓肿表现为两肺多发、散在、大小不等的圆形、椭圆形或片状致密影，以外围较多，部分病灶中可有小空洞形成，也可有液面。

　　由膈下脓肿或肝脓肿扩展引起的肺脓肿，可表现患侧膈升高、运动明显受限，沿膈面的肺野内有大片致密影，其中可见含液面的空洞，多伴有胸膜肥厚。

　　（五）肺结核　肺结核（pulmonary tuberculosis）是由人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。建国前流行广泛，建国后人民生活普遍提高，防治工作成绩卓著。现在肺结核的患病率与死亡率较建国初期均有明显下降。但目前仍不少见。X线检查对肺结核的防治有着重要作用。

　　肺结核的病理变化比较复杂。机体的免疫力和细菌的致病力都直接影响着病变的性质、病程和转归，所以肺结核的X线表现也是多样的。

　　结核杆菌侵入肺组织后所引起的基本病变是渗出与增殖。前者以结核性肺泡炎，后者以结核性结节肉芽肿为特征。在机体免疫力的影响下，未被吸收的渗出性病变可发生增殖性改变，增殖性病变周围也可出现渗出性病变。两者大多混合存在。

　　在机体抵抗力低下或未适当治疗时，结核病变可以恶化，发生以下几种改变：①干酪样坏死（caseous necrosis），为结核病变坏死的特征性改变，病变在渗出的基础上呈凝固性坏死，变为灰黄色似奶酪，故称干酪样坏死；②液化及空洞（liquification and cavitation），病变发生干酪样坏死后，继而发生液化，坏死物经支气管排出后即形成空洞；③播散（dissemination），结核病变中的结核杆菌可以通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散；直接进入肺静脉造成全身性血行播散；通过支气管播散到其他肺部；病变局部浸润至邻近肺组织。

　　机体抵抗力强和经适当治疗时，结核病变可通过以下几种方式愈合：①吸收，急性渗出性病变可被完全吸收而不留痕迹，轻微的干酪样变或增殖性病变也可大部吸收，仅残留少量纤维瘢痕；②纤维化，病变在吸收过程中伴有纤维组织增生，特别是增殖性病变，主要经纤维化而愈合，非液化的干酪样病可以被纤维组织包绕而形成结核球；③钙化，局限性干酪样病灶，在机体抵抗力增强的情况下，可脱水干燥而钙化；④空洞瘢痕性愈合，新形成的薄壁空洞，经有效治疗，洞内干酪样坏死物排出后，引流支气管闭塞，空洞内压下降，洞壁萎陷，肉芽组织及纤维组织增生而愈合；⑤空洞净化，为空洞临床愈合的一种形式。慢性纤维空洞难以闭合，经长期抗结核治疗，洞内细菌被消灭，支气管上皮可长入，痰内一直查不到结核杆菌，称为净化空洞。