stretch reflex or Hering-Breuer reflex）、中枢化学感受器（central chemoreceptor）、外周化学感受器（peripheral

chemoreceptor）、
三．重点与难点提示：

机体与外界环境之间的O2和CO2的交换称为呼吸（respiration）。呼吸的全过程包括外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸三个环节。

其中外呼吸是指外界空气与血液在肺部进行的气体交换，分为肺通气与肺换气。呼吸是重要的生命体征。

第一节 肺通气

1. 肺通气原理
肺通气(pulmonary ventilation) 指外界空气与肺泡之间的气体交换。
1.1 肺通气的过程和动力
由呼吸肌的收缩与舒张所引起的胸廓节律性扩大与缩小称为呼吸运动。当呼吸肌收缩或舒张，引起胸廓扩大或缩小使胸腔容积增大或缩

小，肺也随之扩大或缩小，导致肺泡内的压力即肺内压(intrapulmonary pressure)降低或升高。由于肺与外界直接相通，肺内压低于

大气压时气体进肺即吸气；肺内压高于大气压时气体出肺即呼气。可见肺内压与大气压的压力差是肺通气的直接动力（人工呼吸的原理

），而呼吸运动是肺通气的原动力。
胸廓扩大时肺随之扩大的原因有二：一是存在于胸廓与肺之间的胸膜腔内存在少量的浆液，由于浆液分子的内聚力使脏壁两层胸膜紧贴

在一起，故胸廓扩大时紧贴于肺的脏层胸膜也扩大，肺随之扩大。二是胸内压的作用：胸膜腔内的压力称为胸内压(intrapleural

pressure)，一般情况下为负值，等于肺内压－肺回缩力。由于它的负压吸引作用，维持了肺的扩张状态。胸内负压也能促进静脉血与

淋巴液的回流。因此，临床上发生开放性气胸时，可造成肺萎陷和呼吸、循环衰竭。
1.2 肺通气的阻力
肺通气过程中必须克服阻力，通气才能进行。肺通气的阻力包括弹性阻力与非弹性阻力，在平静呼吸时分别占总阻力的70％和30％。
1.2.1肺的弹性阻力 弹性组织在外力作用时对抗变形的力称为弹性阻力。肺是弹性组织，也产生弹性阻力，反映肺弹性阻力大小的指标

是肺顺应性（compliance），即在外力作用下肺扩张的难易程度，＝肺容积的变化／跨肺压的变化，肺顺应性的大小与弹性阻力呈反变

的关系。肺弹性阻力包括肺泡表面张力和肺弹性回缩力，以前者为主。在肺泡的内表面有一层极薄的液体，与肺内气体构成液气界面，

这种存在于液气界面的能使液体表面积尽可能缩小的力即为肺泡表面张力。其合力指向肺泡的中央，构成吸气的阻力。肺回缩压（P）

、肺泡表面张力（T）与肺泡半径（r）符合Laplace 定律 即 P＝2T／r 。成人有300万个~400万个肺泡，其中大肺泡的直径是小肺泡的

4倍。根据上述定律，如果大、小肺泡的表面张力相等，将出现小肺泡内回缩压增大而大肺泡内回缩压变小，而大小肺泡的连通将导致

肺泡塌陷与破裂。但实际上，在肺泡的内表层存在由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的肺表面活性物质( pulmonary surfactant)，后者为双极

性分子，疏水端朝向空气，亲水端插入液体分子之间，使液气界面的液体分子间的吸引力减小从而降低肺泡表面张力。
肺表面活性物质的作用有：（1）降低肺泡表面张力；（2）减少吸气阻力，增加肺顺应性；（3）维持大、小肺泡容量的稳定：由于肺

表面活性物质在大、小肺泡的不均匀分布，大肺泡内肺表面活性物质的密度小些，降低表面张力的作用小，表面张力则大，与大肺泡的

半径大相适应，故肺内压不致变小；反之，在小肺泡则因肺表面活性物质密度大使表面张力变小，故肺内压不变大。这样就保证了大、

小肺泡容量的稳定。而对于同一个肺泡来说，其肺表面活性物质的量基本稳定，故吸气时表面活性物质密度变小，表面张力增大，以避

免过度吸气；呼气时的肺泡表面张力变小，防止肺不张；（4）防止肺水肿。
1.2.2 胸廓的弹性阻力
当肺容量占肺总容量的67％，胸廓处于自然位置，无弹性回缩力；深吸气时肺容积大于67％，胸廓向外扩张，产生向内的回缩力，是吸

气的阻力；反之，当肺容积小于67％，胸廓的弹性回缩力向外，称为吸气的动力。可见，与肺弹性阻力总是吸气的阻力相比，胸廓的弹

性阻力既可以是吸气的阻力，也可以是动力。
1.2.3 非弹性阻力 包括气道阻力、粘滞阻力和惯性阻力。其中80~90％是气道阻力，是气体在呼吸道内流动时气体分子之间及气体分子

与气道壁之间的摩擦力，属于动态阻力。其大小受气流速度、气流形式和呼吸道口径的影响，以后者的影响最大，气道阻力与气道半径

的4次方呈反比。

2. 肺容积与肺容量
2.1 肺容积
2.1.1 潮气量(tidal volume, TV) 指每次吸入或呼出的气量，成人平静呼吸时约为500 ml。
2.1.2补吸气量(inspiratory reserve volume，IRV) 指平静吸气末再尽力吸入的气量，约为1500~2000 ml。
2.1.3补呼气量(expiratory reserve volume，ERV) 指平静呼气末再尽力呼出的气量，约为900~1200 ml。
2.1.4余气量(residual volume, RV) 最大呼气末存留于肺内的气量，约为1000~1500 ml。
以上称为基本肺容积(pulmonary volume)。
2.2肺容量(pulmonary capacity)
由肺容积中两种或两种以上的联合气量：
2.2.1深吸气量（inspiratory capacity, IC) 平静呼气后作最大吸气所吸入的气量，＝潮气量＋补吸气量。是衡量最大通气潜力的重

要指标。
2.2.2功能余气量（functional residual capacity, FRC） 平静呼气末存留于肺内的气量，＝余气量＋补呼气量，正常成人约为2500

ml，其生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气O2和CO2分压的过度变化。
2.2.3肺活量(vital capacity, VC) 指最大吸气后作最大呼气所呼出的气量，＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量，是反映肺通气功能的重

要指标；但肺活量未考虑时间因素，因此更客观的指标是用力肺活量（forced vital capacity, FVC），指最大吸气后，尽力尽快呼气

所呼出的气量。而在一定时间内所呼出的气量占用力肺活量的百分比则称为用力呼气量(forced expiratory volume, FEV)，即FEVt ／

FVC。正常值约为80％。
2.2.4 肺总容量（total lung capacity , TLC） 肺所能容纳的最大气量，＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量＋余气量，或肺活量＋余气

量，或深吸气量＋功能余气量。

3. 肺通气量
3.1每分通气量
每分通气量(minute ventilation volume) 指每分钟进肺或出肺的气量，＝潮气量×呼吸频率；以最快速度尽力呼吸时每分钟吸入或呼

出的气量则称为最大随意通气量(maximal voluntary ventilation)或最大通气量，是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。

应当注意的是测定最大通气量一般只测10~15秒，再换算成每分钟，以保证准确性并避免过度通气。
3.2肺泡通气量
肺泡通气量(alveolar ventilation) 从鼻腔到呼吸性细支气管的呼吸道因管壁厚而不能进行气体交换，这一段称为解剖无效腔

（anatomical dead space），成人约为150 ml。进入肺泡内的气体未与血液进行气体交换的部分称为肺泡无效腔(alveolar dead

space)，两者合称为生理无效腔(physiological dead space), 健康人平卧位生理无效腔接近于解剖无效腔。由于无效腔的存在，每次

吸入肺泡的新鲜空气量小于潮气量，＝潮气量－无效腔气量。因此肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，＝（潮气量－无效腔

气量）×呼吸频率。是反映肺通气效率的重要指标。在一定的呼吸频率范围内深慢的呼吸比浅快的呼吸更有效。

第二节 肺换气与组织换气

1. 肺换气
1.1 气体的扩散过程
当高CO2（46 mmHg）低O2(40 mmHg)的静脉血流经肺部时，与肺泡气（Pco2 40 mmHg, Po2100 mmHg）存在较大的分压差，O2从肺泡扩散

入血液，而CO2则从血液扩散到肺泡，实现肺换气，这样流经肺部的肺泡的静脉血变成了动脉血。
1.2影响肺部气体交换的因素有
1.2. 1气体的分压差
分压差是气体交换的动力，也决定气体交换的方向，分压差越大，气体扩散越快。
1.2.2气体的分子量和溶解度
CO2的分子量比O2大，单从分子量来看，O2的扩散速度应快于CO2 ；但CO2的溶解度（51.5 ml)比O2（2.14 ml)快24倍，故总的来说，

CO2的扩散速度是O2的20 倍。
1.2.3、呼吸膜的面积
成人两肺呼吸膜的总面积为70 m2，安静状态下只需40 m2 的呼吸膜即能满足机体代谢的需要。呼吸膜面积越大，气体扩散越快。
1.2.4 呼吸膜的厚度
呼吸膜由含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管膜之间的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管内皮

层6层组成，总厚度小于1μm，最薄处仅为0.2 μm 。气体扩散与呼吸膜的厚度呈反变的关系。肺水肿时呼吸膜增厚，气体扩散减少。
1.2.5通气／血流比值
通气／血流比值(ventilation / perfusion ratio)：指每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84或0.85，表示流经肺部

的静脉血全部变成了动脉血。通气／血流比值增加，意味着肺泡无效腔的增大；通气／血流比值减少，则意味着出现功能性的动-静脉

短路。但值得注意的是，由于肺脏各个不同部位局部的肺泡通气量与肺毛细血管血流量分布的不均匀，导致通气／血流比值的不均一，

肺尖部可高达2.5~3,而在肺底部可低至0.6。
反映呼吸气通过呼吸膜能力的一个重要指标是肺扩散容量(pulmonary diffusion capacity,DL)，指在1 mmHg分压差作用下每分钟通过

呼吸膜扩散的气体的ml数。正常人安静时O2的DL平均约为20 ml/min.mmHg-1。CO2比O2快20倍。

2.组织换气
高O2（Po2为100 mmHg）低CO2(P co2 为40 mmHg)的动脉血在流经组织细胞(Po2为30 mmHg，Pco2为50 mmHg)时，因为分压差的存在，O2

扩散入细胞，CO2则扩散入血液。这样流经组织的动脉血就变成了动脉血。

第三节 呼吸运动的调节

1.呼吸中枢及其节律形成
在中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢。从脊髓到大脑皮层的各级中枢均存在有呼吸神经元，其中最基本的

呼吸中枢是延髓，而正常呼吸节律的形成有赖于延髓与脑桥的共同配合。目前为大多数人公认的呼吸节律的形成机制是吸气切断机制。

2．呼吸的反射性调节
呼吸运动是一种自动的节律性运动，也可以在大脑皮层的控制下进行，如加快或减慢呼吸，甚至屏气停止呼吸。但进行随意呼吸的时间

有限，这就是呼吸的反射性调节的作用。
2.1肺牵张反射
由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）或黑-伯反射（Hering-Breuer reflex

）。其传入神经为迷走神经。肺牵张反射有明显的种族差异，在兔的最强，人的最弱。肺牵张反射的生理意义是参与维持呼吸的深度和

频率，若切断兔的双侧迷走神经，则出现吸气过深，呼吸频率变慢。
2.2化学感受性反射
2.2.1 CO2对呼吸的调节
一定浓度的CO2是维持呼吸中枢兴奋性的必需条件，如在过度通气的情况下可造成呼吸暂停。因此，CO2是调节呼吸的生理性体液因子。

但吸入气中CO2升高（小于7％）或其它原因导致血中CO2增加时，可兴奋外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），再经传入神经兴奋

呼吸中枢；同时CO2能通过血脑屏障进入脑脊液，与H2O生成H2CO3，后者离解出H+，使脑脊液中的H+浓度升高，兴奋位于延髓的中枢化

学感受器，再兴奋呼吸中枢。因此，CO2增加，将使呼吸加深、加快。由于中枢化学感受器的敏感性比外周化学感受器高25倍，因而CO2

加快呼吸的作用以兴奋中枢化学感受器为主。但CO2过高则可抑制呼吸中枢，引起CO2麻痹，甚至死亡。
2.2.2 H+对呼吸的调节
H+升高可兴奋外周化学感受器，也可少量缓慢通过血脑屏障进入脑脊液兴奋中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快。虽

然中枢化学感受器对H+的敏感性比外周化学感受器高,但由于H+较难通过血脑屏障，故血中H+浓度增高以外周作用为主。
2.2.3 低O2对呼吸的调节
当氧分压降低时对呼吸中枢具有直接抑制作用，但氧分压降低同时又能兴奋外周化学感受器，间接兴奋呼吸中枢。因此，缺氧时呼吸中

枢的最终效应是兴奋还是抑制取决于缺氧的程度。轻度缺氧时，间接的兴奋作用大于直接的抑制作用，呼吸加深、加快。重度缺氧时，