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Molecules:阿司巴汀缓解多柔比星心脏毒性

时间:2017-09-30 10:51来源:MedSci梅斯   作者:未知 阅读:

多柔比星(Dox)是用于治疗各种癌症的有效化学药物。但是,由于潜在的致命心脏毒副作用,其临床应用常常受到限制。越来越多的证据表明,肿瘤蛋白p53(p53),腺苷单磷酸激活蛋白激酶(AMPK),核蛋白p62(p62)和雷帕霉素哺乳动物靶标(mTOR)是Dox诱导细胞凋亡的关键介质,并参与随后自噬的调节紊乱。已有的研究显示,阿司巴汀,一种多巴酚二氢查尔酮C-葡萄糖苷,能够活化AMPK,并降低p53的表达。但是,至今为止,阿司巴汀通过增加自噬通量抑制Dox诱导的心脏毒性的作用仍未被探索。

来自南非医学研究理事会的研究人员将H9c2心肌细胞和Caov-3卵巢癌细胞培养在Dulbecco's Modified Eagle培养基中,利用Dox处理5天,此后,每天用20μM的Dexrazzane(Dexra)或0.2μM的aspalathin(ASP)和0.2μM的Dox共同处理细胞5天。

结果显示,ASP能够通过增加Bcl-2 / Bax的比例以及减少细胞凋亡达到细胞保护作用,该作用是p53依赖的。通过ASP诱导的自噬相关基因(Atgs)的激活,以及AMPK和Fox01诱导的p62的减少,细胞凋亡减弱。此外,研究人员表示,在Caov-3卵巢癌细胞中可以观察到,ASP的保护作用不会降低Dox的抗癌功效。

因此,该研究的数据提供了一种可信的机制,ASP协同治疗可以保护患者免受Dox诱发的心脏毒性。

原始出处:

Johnson R et al. Aspalathin Reverts Doxorubicin-Induced Cardiotoxicity through Increased Autophagy and Decreased Expression of p53/mTOR/p62 Signaling. Molecules. 2017 Sep 22;22(10). pii: E1589. doi: 10.3390/molecules22101589.

(责任编辑:泉水)
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