我们人体的主动脉瓣体积很小，但它对于促进富氧血液从心脏推出进入主动脉血管具有重要的作用。然而，数十年来，研究者们主要研究重点都在于动脉粥样硬化，却很少研究动脉瓣本身的异常。最近，来自威斯康星大学麦迪逊分校的研究者们对这一问题有了进一步的理解。

(图片来源：UW-Madison photo by Stephanie Precourt)

“长期以来，我们一直以为动脉瓣异常与动脉粥样硬化是相似的疾病”，该研究的作者，来自威斯康星大学麦迪逊分校的教授Kristyn Masters说道：“如今，我们知道了瓣膜细胞与血管肌肉细胞还是存在明显的差异，这也解释了为什么一些人特定的治疗动脉粥样硬化的药物，例如瘦素等，并不能够对瓣膜异常起到治疗效果”。

Masters等人在最近发表在《PNAS》杂志上的一篇文章中，首次揭示了导致主动脉瓣膜缩窄以及血流变慢这一现象背后的原因。

目前针对这一疾病的疗法是瓣膜移植，但这种心脏开创性的手术风险极高，而且十分昂贵。

“我们的研究表明动脉粥样硬化与心脏瓣膜异常之间的差异，这将有助于药物的开发”，Masters说道：“随着我们队该疾病的发生发展的内在机制的进一步理解我们能够最终找到代替现有疗法的治疗方案”。

由于小鼠与其它小型动物的心脏与人类差异很大，因此瓣膜异常疾病的相关研究一直苦于找不到合适的动物模型。而猪，尤其是心脏脂肪堆积严重的猪，是进行相关研究的最佳对象。

通过研究，作者发现心脏瓣膜异常的发生首先开始于一种叫做GAG的糖类分子的累积，但要想分析瓣膜组织对GAG的具体反应，还需要更多的活体猪进行研究。

通过改变健康心脏瓣膜细胞上的GAG的含量，作者发现了令人惊讶的事实：随着GAG水平的升高，细胞炎症反应的程度明显降低。进一步，作者发现GAG能够直接诱导新血管的生成，以及能够捕捉低密度脂蛋白分子。

这些效应都不会对心脏瓣膜细胞起到直接的影响，但低密度脂蛋白的堆积或许是导致心脏瓣膜细胞损伤的原因。，综上，心脏瓣膜细胞不能够氧化LDL，但血管中的平滑肌细胞具有这一功能，这一差异也揭示了动脉粥样硬化与心脏瓣膜异常两种疾病的不同。

资讯出处：New hope for stopping an understudied heart disease in its tracks

原始出处：Ana M. Porras el al., "Creation of disease-inspired biomaterial environments to mimic pathological events in early calcific aortic valve disease,"PNAS (2017). www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1704637115