大脑如何调节体重？

糖尿病药物 Ozempic 极大地改变了减肥治疗方法。结合节食和锻炼，每周注射一次这种药物可以帮助人们减轻 15%的体重。然而，Ozempic 并不直接改变人体燃烧脂肪的能力。相反，它在一定程度上是通过改变大脑对食物的反应来发挥作用的。

那么，大脑是如何调节体重的呢？

华盛顿大学医学教授迈克尔-施瓦茨（Michael Schwartz）博士告诉《生活科学》，我们每个人都有一个给定的体重--称为设定值--我们的大脑希望维持这个体重，就像把体温控制在一定范围内一样。他说，在人类进化过程中，那些将体内脂肪保持在一个恒定水平的人更有可能在食物匮乏时期存活下来，也更有可能避免超重带来的健康问题。

设定点理论解释了为什么节食常常失败：大脑 "希望 "让人们保持比平均体重更高的体重，并发出刺激饥饿感的化学信号和其他暗示，使人们难以减掉体重。设法减掉体重的人也会因为同样的原因而难以长期保持体重。

这是 "长期减肥的最大障碍"，施瓦茨说。

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下丘脑是控制食欲的关键大脑结构。它位于脑垂体（一种激素分泌腺体）的上方和丘脑的下方，丘脑是将来自身体的感官信息发送到大脑更高区域的中继站。(图片来源：Hank Grebe via Getty Images）

当我们进食时，肠道会分泌荷尔蒙和小肽--蛋白质的微小片段--进入血液，包括胰高血糖素样肽 1（GLP-1）和胃泌素--胃泌素有助于调节饥饿感。这些化学物质通过肠脑轴到达脑干，肠脑轴是肠道和大脑之间的沟通高速公路。

然后，脑干向下丘脑（大脑深处的杏仁状结构）发送信号，使人产生饱腹感。下丘脑--大脑中负责保护设定点的区域--时刻关注着人们的进食量和体内储存的脂肪。它能检测到瘦素荷尔蒙，这种荷尔蒙的释放量与脂肪组织的比例成正比。

施瓦茨说，如果瘦素水平低于设定点规定的范围，下丘脑就会向大脑其他部分发出大量信号。由此产生的大脑变化会让人感觉更饿，让食物更有价值，并降低对疼痛的敏感度--或任何可能分散人们进食注意力的东西。

如果大脑有保持一定体重的硬连线，那么人们是如何变得肥胖的呢？

肥胖症研究人员的假说相互矛盾，但有一种理论涉及所谓的AgRP神经元，即下丘脑中的一组脑细胞。这些细胞在食欲方面发挥着强大的作用：抑制成年小鼠体内的这些神经元会导致动物忽视食物，甚至饿死，而刺激这些神经元则会引发无法控制的进食。

在正常情况下，AgRP 神经元会受到荷尔蒙和营养物质（包括瘦素、胰岛素和葡萄糖）的影响而保持安静，这些荷尔蒙和营养物质会发出能量过剩的信号。有趣的是，即使看到食物也足以抑制细胞的活动。

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但是，当给小鼠喂食高脂肪饮食时，AgRP 神经元周围被称为胶质细胞的支持细胞就会被激活，数量也会增加。这种反应被称为神经胶质增生--通常在神经元受损时出现--在肥胖症患者的大脑扫描中也被检测到。

施瓦茨说，一些科学家认为，神经胶质增生可能会阻止AgRP神经元检测到身体的抑制性 "保持安静 "信号。当研究人员向肥胖小鼠展示食物时，它们的AgRP神经元受到的抑制要比它们的瘦小鼠少50%到70%。

对抑制信号的敏感性降低会导致体重发生巨大变化。施瓦茨解释说，如果下丘脑只检测到人体总瘦素水平的一半，它就会误认为体内储存的脂肪水平远低于其设定值，从而触发大脑信号，增加渴望并促进体重增加。

那么，Ozempic 和相关减肥药 Wegovy 的活性成分 semaglutide 是如何诱使大脑减肥的呢？

这种药物能模拟 GLP-1。通过与脑干中的 GLP-1 受体结合，它能刺激使人产生饱腹感的神经回路。这被认为可以抵消 AgRP 神经元发出的诱发食欲的信号，从而抑制来自下丘脑的暗示。

(责任编辑：泉水)

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