要说哪种疾病最可怕，奇点糕觉得还是阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)。它会慢慢吞噬你的认知，不认得周围的人，不记得过去的事。

        如果，这种可怕的病在某些情况下还能传染呢?

        近日，伦敦大学的Silvia Purro和John Collinge等的研究再次证明了AD可能具有传染性，30多年前的β淀粉样蛋白(Aβ)，时至今日依然能在模型小鼠的脑中，诱导出Aβ沉积。相关文章发表在Nature上[1]。

        网络上曾经有种戏谑的说法，说成功男人的标准是3个180，其中就有身高180 cm这一条。长高些似乎是不少人天生的期望。在1958年，就有人开始使用生长激素，来帮助一些身材矮小的儿童长高[2]。

        然而当时的生长激素，只能从人类尸体的脑垂体中提取，被称为尸源性人生长激素(c-hGH)。到了1985年，英国和美国报道了4例曾注射过c-hGH的患者，患上了十分罕见的克雅病[2]。后来，全球范围内有超过200人死于c-hGH引起的克雅病。

        克雅病是一种传染性的神经退行性疾病，由一种可以自我复制的蛋白质——朊病毒引起，最初发现于巴布亚新几内亚的食人部落中[3]。朊病毒是一种错误折叠的PrP蛋白，除了自身犯错，它还会把体内正常的PrP蛋白带上歪路，也发生同样的错误折叠，最终在脑内堆积，形成海绵样空洞。

        2015年，Collinge的课题组解剖了8名36~52岁的克雅病患者的尸体[4]，他们都曾在童年接受过c-hGH的治疗。Collinge意外的发现，其中4人的大脑中，除了克雅病相关的病变，还有大量的Aβ沉积。这4人中，3人的皮层和脑膜里也有广泛的脑血管Aβ病变(CAA)，剩下1人也有局部的CAA。

        在另外的4人中，也有2人有局灶性的Aβ沉积，还有1人的PrP斑块中有Aβ，只有1人的大脑中没发现Aβ。

        Aβ的沉积是AD的一个标志。虽说这些病人并不完全符合AD的神经病理学诊断标准，但如果不是他们在相对年轻的时候就死于克雅病，他们可能已经满足这一标准了。

        要知道，36~52岁的年龄，对于AD来说还相当年轻。在这个年龄段没有克雅病的人的大脑中，出现大量Aβ沉积的概率不到4%[5]。莫非除了朊病毒，Aβ也能通过c-hGH的注射传播?

        Aβ沉积和PrP斑块

        Purro在小鼠模型中进行了验证。

        研究人员先向表达人淀粉样前体蛋白的小鼠脑内注射了AD患者的大脑匀浆，120天后，小鼠脑膜血管和脑实质里果然出现了大量的Aβ沉积。

        作为对比，注射正常人脑匀浆或PBS的对照组小鼠，以及注射了AD患者脑匀浆的野生型小鼠，都没有出现Aβ沉积。这也证明外源的Aβ不是自己沉积造成的脑淀粉样变，而是跟朊病毒一样，作为“种子”，引起了脑内淀粉样前体蛋白向致病的Aβ转变。