一、动脉血氧分压（PaO₂）

　　指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO₂随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO₂>8kPa(60mmHg)以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90％以上，PaO₂改变5.3kPa(40mmHg)，而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO₂<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO₂小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。

　　二、动脉血氧饱和度（SaO₂）

　　是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。当PaO₂低于8kPa(60mmHg)，血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O₂程度，调整吸O₂浓度使患者SaO₂达90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。

　　三、动脉血氧含量（CaO₂）

　　是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO₂＝1.34×SaO₂×Hb＋0.003×PaO₂。健康者CaO₂参照值为20ml%。混合静脉血血氧饱和度（S_VO₂）为75％，其含氧量C_VO₂为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少，SaO₂低于正常，血氧含量仍可正常范围。

　　 　四、动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）

　　指血液中物理溶解的CO₂分子所产生的压力。正常PaCO₂为4.6kPa－6kPa(35-45mmHg)，大於6kPa为通气不足，小於4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足，PaCO₂>6.6kPa(50mmHg)时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO₂>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。

　　五、pH值 

　　为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45，平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。

　　六、碱过剩（BE）

　　在38℃，CO₂分压5.32kPa（40mmHg），血氧饱和度量100％条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L。在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。

　　七、缓冲碱（BB）

　　系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L。

　　八、实际重碳酸盐（AB）

　　AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L。HCO₃^－含量与PaCO₂有关，随着PCO₂增高，血浆HCO₃^－含量亦增加。另一方面HCO₃^－血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO₃^－缓冲而pH保持稳定，而HCO₃^－含量则减少。所以AB受呼吸和代谢双重影响。

　　九、标准碳酸氢盐（SB）

　　系指隔绝空气的全血标本，在38℃，PaCO₂为5.3kPa，血红蛋白100％氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根（HCO₃^－）含量，正常值为22－27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内HCO₃^－储备量的多少，因而说明代谢因素的趋向和程度。代谢性酸中毒时SB下降；代谢性碱中毒时SB升高。AB＞SB时，表示有CO₂潴留。

　　十、二氧化碳结合力（CO₂CP）

　　正常值为22-29mmol/L，反映体内的主要碱储备。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时，CO₂CP降低；代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则CO₂CP升高。但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时，CO₂CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，肾以NH₄^＋或H^＋形式排出H^＋，回吸收HCO₃^－进行代偿，碱储备增加，故CO₂CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时反映血液中CO₂的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响，故CO₂CP有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑。

　　以上这些指标中以PaO₂、PaCO₂和pH最为重要，反映呼衰时缺O₂、CO₂潴留，以有酸碱失衡的情况，如加上BE就能反映机体代偿情况，有无合并代谢性酸或碱中毒，以及电解质紊乱。

　　[治疗]

　　慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O₂和纠正CO₂潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。

　　一、建立通畅的气道 

　　在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β₂兴奋剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。

　　二、氧疗 

　　是通过提高肺泡内氧分压（PaO₂），增加O₂弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。

　　（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗  氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O₂；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO₂有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气／血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO₂偏低，可给予吸较高氧浓度（35％－45％），纠正缺O₂，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。

　　对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动脉分流性缺O₂，因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，如分流量小於20％，吸入高浓度氧（＞50％）可纠正缺O₂；若超过30％，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。

　　（二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗  其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧，其原理如下。

　　慢性呼吸衰竭失代偿者缺O₂伴CO₂潴留是通气不足的后果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO₂反应性差，呼吸的维持主要靠低O₂血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO₂迅速上升，使外周化学感受器失去低O₂血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO₂随之上升，严重时可陷入CO₂麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO₂上升的速度有关；吸入高浓度的O₂解除低O₂性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比（V_A／Q_A）的肺单位中的血流向低V_A／Q_A比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比（V_D／V_T）的增加,从而使肺泡通气量减少，PaCO₂进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O₂时，PaO₂与SaO₂的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO₂稍有升高，SaO₂便有较多的增加，但仍有缺O₂，能刺激化学感受器，减少对通气的影响；低浓度O₂疗能纠正低肺泡通气量（V_A）的肺泡氧分压（PaO₂），此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点，见图2-6-4。当吸入氧浓度在30％以上时，虽肺泡通气量低于1.5L/min，肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg），而肺泡二氧化碳分压（PaCO₂）将超过13.3kPa（100mmHg）。一般吸入低浓度O₂，PaCO₂上升不超过17／21，即PaO₂上升2.8kPa(21mmHg)，则PaCO₂上升不超过2.26kPa(17mmHg)。

　　（三）氧疗的方法  常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F₁O₂）与吸入氧流量大致呈如下关系：F₁O₂＝21＋4×吸入氧流量（L／min）。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。

　 图2-6-4 吸入不同浓度氧时的肺泡气O₂和　　　　　　 CO₂分压与肺泡通气量的关系
　　细曲线为肺泡通气量与肺泡氧分压的关，　　　　　　　 系粗曲线为肺泡通气量与CO₂
分压的关系，曲线旁数字为吸氧浓度（％），_－O₂；━CO₂

　　面罩供氧是通过Venturi原理，利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在25％－50％范围内，分档次调节结构示意图2-6-5，面罩内氧浓度稳定，不受呼吸频率和潮气量的影响。其缺点是进食、咳痰不便。

　　氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO₂为90％以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。

图2－6－5　可调氧浓度面罩工作原理示意图

　　三、增加通气量、减少CO₂潴留

　　CO₂潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO₂。机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不一，尚存在争论。现简介如下：

　　（一）合理应用呼吸兴奋剂  呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。与此同时，患者的氧耗量和CO₂产生量亦相应增加，且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济，且有一定疗效，故仍较广泛使用于临床，但应掌握其临床适应证。患者低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好；慢性阻塞性肺病呼衰时，因支气管－肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量，此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。在神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者，则呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。