（六）利钠激素的主要作用是抑制肾小管对钠的重吸收，其来源、性质未明。

　　此外，胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活，肾功不全，胃泌素灭活减少，胃泌素升高，可诱发消化性溃疡。

　　常见临床表现

　　一、水肿　水肿是肾脏疾病最常见的症状，程度不一。轻者眼睑和面部水肿，重者全身水肿或并有胸水、腹水、肾性水肿原因一般分为二类：一是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴溜，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份潴溜，此种情况多见于肾炎。另一种原因是，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。但二种情况不是绝然分开，有时同时存在。

　　二、高血压　凡由肾实质病变或肾动脉病变所引起的高血压，称之为肾性高血压，其机理为：

　　1．容量依赖型高血压　大部分肾实质性病变所引起的高血压属此类型，血中肾素及血管紧张素Ⅱ水平升高不是主要的。以水钠潴溜和血容量扩张有关。

　　2．肾素依赖型高血压　肾血管性疾病及少数肾实质性高血压，是由肾素—血管紧张素—醛固酮升高所致。这种情况利尿脱水后非但不能控制血压，反而因肾单位血流量下降导致肾素分泌增高，使血压更高。上述两种情况可同时存在，亦可互相转化。

　　三、少尿　24小时尿量少于400ml称为少尿。少于100ml称无尿。少尿可由各种因素引起，如有效血容量不足、肾实质损害、尿路梗阻、急性肾小管坏死等引起，在分析少尿原因时应注意。

　　四、多尿　24小时尿量超过2500ml称为多尿。这里仅指肾性多尿。肾性多尿其发生原因各不相同，比较常见的是在慢性肾功能不全时，由于肾小管功能不全，尿浓缩功能减退所致。此时常表示肾功能已受损，尿比重多呈固定性低比重。在急性肾炎或急性肾功能衰竭多尿期，常表示病情减轻趋向好转。慢性间质性肾或肾小管性酸中毒，由于肾小管损害多出现多尿，肾性多尿的发生往往同其它系统疾病所致的多尿机理上互相联系不能分开，如原发性醛固酮增多症时，其多尿可由于高钠刺激下丘脑容量中枢，也可由于低钾性肾小管损害致浓缩功能降低的缘故。

　　五、尿频　正常人一般日间排尿4－6次，夜间0－1次。尿频是指在大致相同的条件下，尿次增多，尿频一般属病理性，最多见于尿路感染，其次为物理性或化学性对尿路刺激。精神性尿频亦不少见。

　　六、尿急　指排尿迫不急待感。往往和尿频同时存在，最多见是尿路感染，少数见于膀胱容量缩小和精神性尿急。

　　七、尿痛　排尿时尿道口疼痛或伴有烧灼感。多发生在尿路感染，或是尿内有形成份的刺激。

　　尿频、尿急、尿痛三者常合并存在称尿路刺激症状，但亦可单独存在。

　　八、肾区钝痛及肾绞痛　肾区（脊肋角处）钝痛多是慢性过程，多见于肾盂肾炎，肾下垂、多囊肾及肾炎。

　　肾绞痛是一种间歇性发作的剧烈肾区痛，沿侧腹部向下腹部、大腿内侧及外阴部放散。主要由结石机械刺激所致，在肾盂肾炎有纤维凝血块时可刺激肾盂或输尿管导致肾绞痛。

　　九、血尿　血尿指尿中含有红细胞，血尿又分为肉眼血尿和镜下血尿。凡每个高倍镜视野有3个以上红血球，就称为血尿或镜下血尿。血尿的病因可分为肾内因素或肾外因素，不管肾内或肾外因素均为病理性，引起血尿的因素很多，最多见于急、慢性肾炎、尿路感染、败血症、肾肿瘤、肾结核。伴随或继发于全身性疾病也不少见，如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、流行性出血热、红斑狼疮等。另外在肾下垂、游走肾、剧烈运动后也可见到血尿。

　　诊断血尿时要排除假性血尿。

　　十、蛋白尿　蛋白尿指尿蛋白定性检查呈阳性者。正常人尿中蛋白定性为阴性或极微，24小时尿的蛋白含量小于150mg，按发病机理蛋白尿可见于下列情况：①肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜通透性增加，超过了肾小管的重吸收能力，即构成蛋白尿。②肾小管性蛋白尿：在肾小管功能缺陷时，虽然从肾小球滤出的蛋白质数量没增加，但肾小管重吸收能力降低，尿中蛋白质超过正常构成蛋白尿。③溢出性蛋白尿：又称肾前性蛋白尿，主要为血中异常蛋白质增多，如免疫球蛋白的轻链或血红蛋白含量增加。④分泌性蛋白尿：肾组织本身分泌含蛋白的物质进入尿中，正常情况下，肾小管可分泌少量蛋白，如在间质性肾炎、肿瘤、IgA肾病时，分泌蛋白增多，引起蛋白尿。⑤组织性蛋白尿：正常人尿中存在极小量的可溶性组织分解产物，此类物质属于低分子量蛋白质和肽类。肝坏死时，尿中含肝的特异性抗原，X线照射可引起尿中糖蛋白增多、心肌及骨骼肌受损时可查到尿中肌红蛋白。

　　泌尿系统疾病的诊断

　　一、病因诊断　对于泌尿系统疾病病因诊断首先应区别是原发性疾病,还是继发性疾病。

　　原发性疾病包括：①免疫反应介导的肾小球肾炎。②感染性疾病：包括非特异性感染，泌尿系结核，霉菌感染等。③肾血管性疾病：包括肾动脉病变，紧静脉血栓形成等。④泌尿系结石。⑤其它：如肾肿瘤、遗传性肾炎、多囊肾等。

　　继发性疾病包括有：①循环系统疾病：如高血压、动脉硬化等。②代谢性疾病：如糖尿病、痛风等。③免疫性疾病：如红斑狼疮、过敏性紫癜、结节性多动脉炎等。④化学物理因素：如药物过敏和某些药物及金属类对肾脏的毒性，放射线对肾脏的损害。⑤其它：如溶血尿毒综合症、妊娠肾病等。

　　二、病变部位诊断

　　（一）肾小球损害　尿蛋白多为中等量以上，以白蛋白为主，常有血尿，多伴有高血压及水肿，易先出现氮质血症。

　　（二）肾小管损害　尿蛋白多在中等量以下，以小分子量蛋白为主，尿浓缩功能障碍出现早，易出现脱水、失钾、失钠等水、电解质代谢紊乱。

　　（三）肾间质病变　以肾间质病变和肾小管损害为主，但到严重时，仍有肾小球功能障碍，往往与肾小管功能损害表现相似，二者不易鉴别。

　　（四）肾血管病变　肾动脉异常发生肾缺血以明显高血压为主，可伴有肾小球不同程度的损害，肾静脉血栓形成以肾病综合症表现为主。

　　三、病理诊断　为了准确地肯定病变部位，判断病因和预后，需要在做出临床诊断的同时，尽可能做有关病理诊断的检查，尤其对肾实质性疾病，做病理光镜、免疫荧光和电镜检查很重要，此可明确是原发性肾实质病变，抑或继发性病变，同时可能做出准确病理分类。

　　四、功能诊断　肾脏功能诊断具有十分重要意义，它决定治疗的方向和判断预后，肾脏功能分为肾小球功能和肾小管功能。前者以滤过率降低和代谢产物潴留为主要表现，后者以水盐代谢紊乱为主要表现。但二者往往同时存在，不能绝然分开，当前多以肾小球的功能来判断肾功能的程度。根据肾功能损害程度可分为四期：①肾功能正常期：肾小球滤过率（GFR）大于70ml/分，血尿素氮<7.14mmol/L，血肌酐<132.6umol/L。②肾功能不全代偿期：GFR介于50-70ml/分，血尿素氮在7.14mmol/L和8.925mmol/L之间，血肌酐在132.6umol/L和176.8umol/L之间。可有轻度乏力，食欲减退。③肾功能不全，失代偿期或氮质血症期：GFR＜50ml/分，血尿素氮大于8.925mmol/L,血肌酐大于176.8umol/L。可有不同程度贫血、食欲减退及乏力。④尿毒症期：GFR<25ml/分，血尿素氮大于21.42mmol/L，血肌酐大于442umol/L。有明显临床表现和水电平衡紊乱，若GFR降至10ml/分以下称尿毒症晚期，降至5ml/分以下称为尿毒症终末期。

　　五、实验室及其他检查

　　（一）抗体包裹细菌检查　肾盂肾炎患者尿中的细菌常被人体IgA包裹，应用荧光素标记的抗IgG免疫球蛋白与被抗体包裹的细菌相结合，可见到细菌同围显示出环形荧光则为阳性。此法有助于诊断肾盂肾炎，而在膀胱炎则为阴性。

　　（二）高渗培养　肾内某些致病菌受到体内防御机制干扰，或长期受到抗生作用，细菌胞膜生长障碍，演变成缺乏细胞膜的细菌，在一般培养基中易溶解破坏，故得不到阳性结果。只有在高渗而富有营养的培养基上重新获得细胞膜，且具有感染力。此法对中段尿常规培养阴性者，有时可获得阳性结果。

　　（三）放射学检查　包括腹部X线平片，静脉肾盂造影，逆行肾盂造影以及肾脏断层和肾动脉造影等，对于解形态学变化及功能有重要价值。

　　（四）放射性核素检查　同位素肾图可有助于了解侧肾血流量排泄功能及有无尿路梗阻。同位素断层扫描可了解肾脏形态及肾内无功能区。

　　（五）超声波检查　系无创伤性检查，对了解肾脏形态、有无结石、肾盂积水及肿瘤颇有价值。

　　（六）肾活体组织检查　可以提供病理形态学资料，为病理形态学诊断，预后和合理治疗提供依据。但它有一定的局限性，所获组织较小，对局灶性病变有时不能作用诊断。许多继发性肾小球疾病单纯依靠肾活检病理形态学有时不能诊断。且属创伤性检查，因此必须严格掌握适应证。

　　肾脏病学科发展动态

　　由于免疫学、分子生物学和遗传学的迅速发展，对肾脏病如原发性肾小球疾病的发病机理的认识提高到一个新的水平。为免疫抑制或免疫促进治疗、抗凝治疗提供较系统的理论基础。急性肾衰的发病机理与治疗的研究，亦已进入分子学水平，在肾脏细胞的损伤、修复及再生方面取得进展。移植免疫学的研究使肾移植成功率大为提高，大大推动了肾移植疗法。

　　肾活检组织病理检查，已进入到细胞化学、免疫化学的水平，单克隆抗体技术，细胞酶染色，受体检查等方法，已进入实际应用，提高了肾脏疾病的诊断正确性和加深对疾病的了解，为合理治疗提供有益的作用。

　　血液净化技术，目前正在研制体积小、透析效能高（特别着重清除分子物质）、耗血少，能佩带以至体内埋藏式的人工肾，随着生物医学工程的发展，具有各种肾脏功能的人工肾必将问世。

　　应用现代医学的检查方法和中西医结合治疗，提高了肾脏疾病的疗效。并累积了丰富的经验，且在深入研究中药疗效机制上取得某些进展，今后研究的方向仍应致力于病因和发病机理的探索，积极寻找新的治疗方法和药物，以取得某些突破性成果。

（李光荫）