肝脏在胆红素代谢中起有重要作用。肝细胞对非结合胆红素及其它有机阴离子如磺溴酞钠等有摄取、结合、排泄和载体作用。胆红素葡萄糖醛酸转移酶能将非结合的胆红素变成水溶性结合胆红素排泄至毛细胆管。近年发现苯巴比妥类等药物有诱导胆红素葡萄糖醛酸转移酶活性作用，使结合胆红素排泄增加，血清胆红素浓度下降，起到利胆作用。

　　（二）糖代谢 肝脏能使葡萄糖、某些氨基酸、脂肪中的甘油等变成糖原而储存。当身体需用糖时即分解为葡萄糖。

　　（三）蛋白质代谢 肝脏是机体唯一能合成白蛋白的器官。每日合成量约为每公斤体重200毫克；必要时可增加。肝实质细胞受损，可影响白蛋白的合成，但只有在大量受损后才发生影响。

　　肝脏也是合成纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等的场所。因此肝实质细胞受损，可出现凝血障碍。肝脏是氨基酸分解的重要器官，通过脱氨、转氨作用形成相应的酮酸及氨。氨经鸟氨酸循环代谢为尿素，是肝脏的重要解毒作用。肝脏还合成部分α和β球蛋白。

　　（四）脂肪代谢 　肝脏参与摄入脂肪和体内储存脂肪的动员和氧化以及甘油三酯、磷酯、胆固醇、脂蛋白的合成作用。

　　（五）水与激素的平衡 　肝脏有维持体内水分和激素平衡的作用，肝细胞的某些酶系统有分解肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素、醛固酮等的作用。

　　（六）生物转化作用 　肝脏能通过氧化、还原、水解、结合等反应，使各种物质的生物活性发生很大的改变，使多数有毒物质的毒性减弱，也可使有的物质毒性增强，所以生物转化作用有解毒与致毒两重性。

　　六、胰腺

　　为腹膜后器官。胰腺的神经系腹腔神经丛分支。胰腺病变可累及神经丛，引起背痛。胰腺有主胰管和副胰管。大部分人的主胰管与胆总管合为共同管道而形成Vater壶腹，开口于十二指肠，二管分开开口的也不少见。

　　胰腺是兼有内、外分泌的腺体。

　　胰液是人体最重要的消化液，主要含有碳酸氢盐、淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性硬蛋白酶、血管舒缓素及核糖核酸酶、去氧核酸酶等。胰蛋白酶、糜蛋白酶和其它许多酶在分泌入肠时呈无活性的酶原状态，经肠激酶激活后才能将蛋白质分解成朊与胨，有活性的胰蛋白酶也能激活多种其他无活性的胰酶原。胰羧肽酶能逐步将多肽水解为游离的氨基酸。

　　胰腺的内分泌，胰岛有多种内分泌的细胞：A（或a）细胞分泌胰高糖素；D（或δ）细胞分泌生长抑素；pp细胞分泌胰多肽等（详见胃肠道激素的临床联系）。

　　胰腺分泌是由复杂的条件和非条件反射引起，并受神经及体液（含多种激素）调节。

　　胰管可通过内镜逆行胰胆管造影显示。正常主胰管由头部、体部至尾部逐渐变细，边缘光滑而规整。主胰管各部位管径平均为：头部4mm（3.3±1.1mm）；体部3mm(2.8±0.9mm;尾部2mm(2.2±0.6mm)。主胰管长约110mm左右。慢性胰腺炎时胰管扩张，宽窄不一或串珠样改变。胰腺癌时主胰管造影剂可突然中断或变细、管壁僵硬等，此外可发现胰管结石及胰腺假性囊肿等。

　　消化道免疫与胃肠疾病

　　消化系统有丰富的免疫组织，是重要的免疫器官。胃肠粘膜局部产生的SIgA、上皮层的IE细胞和M细胞固有层丰富的淋巴组织、大量浆细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、肥大细胞和巨噬细胞等,组成了第一线粘膜免疫防卫系统。而肝脏的星状细胞和肝血窦内的吞噬细胞，以及脾脏产生的抗体和补体，组成了消化系的第二线免疫防卫系统。近年的研究表明胃肠道免疫的失调在一些胃肠疾病的发生和发展中起着重要的作用。

　　一、免疫不全

　　无论原发性或继发性免疫不全均常出现消化系统的病变，最常见者为粘膜萎缩和继发性感染，导致吸收不良和腹泻，甚至肿瘤。①肠粘膜微绒毛萎缩引起乳糜泻及吸收不良综合征。②易引起胃肠道和呼吸道感染，如白色念珠菌和梨形鞭毛虫感染。③先天性选择性IgA缺乏的病人，胃肠粘膜缺乏成熟的SIgA，不能中和或抑制过敏原的吸收,易发生食物过敏和哮喘。④肠道抗原吸收过多，易产生嗜异性抗原－抗体复合物，诱发红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎及甲状腺炎等自身免疫性疾病。⑤致癌性病毒或致癌物质吸收增加诱发胃肠癌、淋巴瘤及肉瘤的发生。⑥α－重链病是异常的浆细胞对小肠粘膜固有层及肠系膜淋巴结的广泛浸润，引起肠粘膜绒毛萎缩导致吸收不良。⑦近年来发现的艾滋病（AIDS），因HTLV－Ⅲ病毒破坏辅助性T淋巴细胞，导致全身和胃肠粘膜的体液和细胞免疫功能丧失，引起感染而发生吸收不良和腹泻。

　　二、自身免疫反应

　　是机体免疫识别功能紊乱或嗜异性抗原使免疫系统对自身组织产生的异常反应，往往引起胃肠粘膜的破坏而致病。如①慢性萎缩性胃炎。A型萎缩性胃炎可出现壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），引起胃酸和维生素B12受体缺乏。B型萎缩性胃炎可出现胃泌素细胞抗体（GCA）和胃泌素受体抗体（GRA），引起G细胞导致胃粘膜萎缩。②炎症性肠病。溃疡性结肠炎患者可出现结肠上皮细胞抗体，其抗原与大肠杆菌O14型的脂多糖有共抗原决定簇。因而引起结肠粘膜破坏。血中出现免疫复合物和补体减少，可导致皮肤及其它肠外脏器的病变。克隆病可有T细胞免疫功能低下，其肉芽肿样病变可能与迟发性变态反应有关。③原发性胆汁性肝硬化。常出现抗线粒体抗体（AMA－抗M2），阳性率可达90％以上。④慢性肝病的免疫反应。肝和脾脏是重要免疫器官，慢性肝病多与免疫反应密切相关。病毒性肝炎所致肝细胞坏死，多由杀伤性T淋巴细胞与携带病毒的肝细胞发生免疫反应的结果。部分慢性活动性肝炎常出现高免疫球蛋白血症。并出现抗平滑肌抗体（ASMA）和抗线粒体抗体（AMA）等自身抗体，同时细胞免疫调节失调，如T抑制细胞不足，与病变持续不易控制有关。

　　三、消化系肿瘤免疫

　　消化系肿瘤的发生和发展，往往与全身和局部免疫监视功能失调有关、肿瘤本身及其分泌物具有抗原性，利用特异性抗体检测这些抗原的存在，如AFP、CEA、CA19－9等，为消化系肿瘤的诊断提供广阔前景。同时利用特异性抗体可以进行显象诊断和导向治疗。为提高机体抗肿瘤的免疫功能，用LAK细胞、转移因子、特异性转移因子白细胞介素Ⅱ、免疫核糖核酸、干扰素、胸腺肽等对肿瘤进行综合治疗，已取得某些临床疗效。

　　胃肠激素与临床

　　胃肠激素是近二十年来胃肠学中发展得较快的新分支学科，是一个涉及神经、生理、生化、药理与临床的重要边缘学科。胃肠激素是分子量为2000－5000道尔顿的多肽，已经发现40多种，氨基酸顺序清楚且研究较多的有24种。近年脑肠肽概念的提出，以及肽能神经元和神经纤维在中枢、植物神经和消化系内源性神经中的广泛存在，不仅对胃肠激素的中枢作用有了了解，还对从中枢到组织细胞水平对激素和神经的相互关系有了崭新的认识。胃肠激素具有内分泌（endocrine）、旁分泌（paracrine）、神经分泌（neurocrine）、腔分泌（luminalseeretion）和自身分泌（autocrine）等方式，这就突破了传统内分泌学的概念和范畴。近的来对胃肠激素受体的研究发展很快，包括利用受体拮抗剂研究激素生理、受体的类型及特性；受体调节因素的研究，受体后机制的研究（如G调节蛋白／磷酸肌醇、蛋白激酶）；受体激动剂拮抗剂的研究和临床应用等。这些研究对激素和受体的生理及临床有了新的认识，通过受体调节对胃肠道的分泌、运动、吸收、营养和免疫等起着重要作用。因此胃肠激素数量的增减或受体的改变，均可导致疾病的发生。随着分子生物学、免疫学技术、受体技术和基因工程技术等的发展，不少胃肠激素的基因序列已经弄清。对基因表达及调控、激素生物合成及翻译后修饰、激素家族和新肽也进行了研究。胃肠激素mRNA已经应用于激素分布或调节作用的研究。已建立了分泌胃肠激素的细胞株。以及某些胃肠激素的cDNA文库。

　　一、消化系疾病与胃肠激素的改变

　　临床上已经发现有不少消化系疾病与胃肠激素的紊乱有关。部分十二指肠球部溃疡病人的胃酸增高是由于胃、十二指肠粘膜中D细胞分泌生长抑素减少，引起胃泌素分泌增多，或胃泌素释放肽神经抑制使胃泌素分泌增多引起胃酸增加；乳糜泻病人CCK和Secretin释放异常引起胰腺的分泌功能降低；急性腹泻病人常有血清motilin enteroglycogan增多；贲门失弛缓症可能食管下段神经节变性，Vip减少或缺乏引起食管下括约肌张力增加；先天性巨结肠可能病变部位结肠壁肌间神经细胞缺乏Vip引起肌张力增加导致习惯性便秘；胆结石可能胆囊平滑肌的CCK受体缺乏引起胆囊排空障碍。

　　二、胃肠激素与肿瘤

　　胃肠激素本身可产生多种内分泌肿瘤。如胃泌素瘤（gastrinoma又称Zollinter-Ellison综合症）多见于胰腺和胃窦，因胃泌素分泌过多引起高胃酸，导致多发性消化性溃疡、腹泻、出血和穿孔等。VIP（vipoma）多发生在胰腺、神经或肾上腺组织，常引起水样泻、低钾、低胃酸，也称MDHA综合症。D细胞瘤则多有胆石症、脂肪泻、糖尿病及贫血。还有胰高糖素细胞瘤、胰岛素细胞瘤、胰多肽瘤、多发性内分泌瘤、类瘤等。这些肿瘤体积较小，早期为腺瘤，晚期为癌。胃肠疲乏及胰腺的癌症与胃肠激素也密切相关。如胃癌、结肠癌细胞有胃泌素受体，而且胃泌素能促进胃及结肠癌的生长。加入胃泌素能提高致癌物诱发大鼠胃癌。胃泌素受体拮抗剂丙谷胺抑制结肠癌的生长。有关胃泌素的各种不同的作用仍在深入研究中，具有表皮生长因子受体的胃癌患者，肿瘤侵犯胃壁深部的较无表皮生长因子受体者要多。五年生存率明显低于后者。

　　三、胃肠激素用于临床诊断

　　测定血中有关激素对诊断内分泌细胞肿瘤有很大价值。如果激素含量大于正常值10倍以上，有确诊价值。五肽胃泌素已广泛用于胃酸分泌的有效。快速而安全的刺激剂。Secretin的逆反应有助于诊断胃泌素瘤。Secretin和CCK是胰腺外分泌功能测定的有效刺激剂。CCK可代替油煎鸡蛋进行胆囊功能试验和造影。近年有人用生长抑素标记125I，进行受体放射扫描术，成功地显示出用其他仪器无法发现的具有生长抑素受体的内分泌瘤原发灶和转移灶，为胃肠激素的诊断开拓了新的途径。

　　四、胃肠激素的临床治疗

　　多肽的人工合成仪和基因工程技术的开展，为激素的临床治疗开辟了广阔的前景。表皮生长因子能抑制胃酸和促进表皮生长，已用于消化性溃疡、烧伤等病人的治疗。Secretin能抑制胃酸和胃泌素的释放。FM100、plaunoto等药物均能刺激secretin释放。用于消化性溃疡的治疗。五肽胃泌素治疗慢性萎缩性胃炎、胃下垂及胃无力症也在探索中，YY肽能抑制VIP增加引起的肠上皮细胞分泌功能，有可能成为治疗腹泻的有效药物。近来应用合成的生长抑素八肽类似物Octreotide治疗胰腺内分泌肿瘤、垂体瘤、类癌等，取得了相当满意的效果。对上消化道出血、胰瘘、肠瘘、顽固性腹泻等也有一定疗效，这为胃肠激素在治疗中的应用开辟了广阔的前景。

　　开展胃肠激素研究的必要条件是提供质量优良可靠的放射免疫分析药盒，这一工作在国内已开始进行。

　　消化系统疾病诊断方法的进展

　　消化系统疾病的临床表现除消化系统本身症状及体征外，也常伴有其他系统或全身性症状，有的消化系统症状还不如其他系统的症状突出。因此，认真收集临床资料，包括病史、体征、常规化验及其他有关的辅助检查结果，进行全面的分析与综合，才能得到正确的诊断。

　　一、病史　

　　病史在诊断消化系统疾病中十分重要。有些消化系统疾病症状突出而体征不明显，其诊断的确定在很大程度上依靠病史的分析。对待病史首先应着重分析患者的现在症状。

　　二、体征

　　全面系统而重点深入的查体极为重要，首先应注意患者的一般情况，有无黄疸及蜘蛛痣，锁骨上淋巴结是否肿大，胸腹壁有无静脉曲张及血流方向，心、肺有无异常。腹部检查更应深入细致，腹部有无膨隆、蠕动波、移动性浊音、压痛、反跳痛、腹肌强直、震水音、肠鸣音；如发现肿块则应了解其部位、深浅、大小、形状、硬度、表面情况，有无移动性、压痛、搏动等。肝脾检查很重要，应注意大小、硬度、边缘、表面及有无触痛。注意勿将乙状结肠内粪块、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主动脉、肾脏、妊娠子宫误认为肿块。此外，在皮下脂肪缺乏的消瘦者，腹壁上可显现静脉，不应误作门脉高压；腹壁薄弱松弛者可见到肠蠕动波，不应视为肠道梗阻。对消化系肠道疾病、老年患者肛指检查应列为常规，不可忽略。