⑵钾排出增多，常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘。因为消化液丢失，消化液本身含有一定量钾，外加消化功能障碍，吸收减少，从而导致机体缺钾。肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠潴留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾。如心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用汞利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。

　　⑶细胞外钾进入细胞内，如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有钾进入细胞内，很易造成低血钾，代谢性碱中毒或输入过多的碱性药物，形成急性碱血症，H⁺从细胞内进入细胞外，取而代之，细胞外K⁺进入细胞内，造成低血钾症。

　　⑷血浆稀释，也可能造成低血钾症。

　　低血钾改变了细胞内外K⁺含量的比例而影响了神经肌肉的兴奋性，也影响细胞膜的功能，使患者出现了低血钾的临床症状。最重要的是影响到心肌功能，表现为室上性心动过速、心传导阻滞、室性期外收缩和室性心动过速，严重者心跳停止于收缩期。血钾低于3.0mmol/L时可能有明显的神经症状，表现为胃肠管蠕动减少所致的便秘、腹胀、骨骼肌功能出现肌无力易激若的麻痹。心电图变化为：当血钾开始降低时，T波降低并增宽，Q-T时间延长，随着血钾进一步降低，伴有U波并呈双峰，再严重者，出现T波倒置，ST段下移等低血钾心电图的特殊表现。

　　⒉高血钾症血清钾高于5.5mmol/L者，称为高血钾症，临床引起高血钾症的原因有：

　　⑴钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液，尤其容易引起高血钾症。

　　⑵钾排泄障碍，各种原因的少尿或无尿，如急性肾功能衰竭的肾排钾障碍；

　　⑶细胞内的K⁺向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血。代谢性酸中毒，血浆的H⁺往细胞内转移，取而代之，细胞内的钾转移到细胞外液；与此同时，肾小管上皮细胞泌H⁺增加，而泌K⁺减少，使钾潴留于体内。

　　高血钾症状主要是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期。

　　高血钾时，当其他症状不明显时，心电图呈现显著的改变，血钾高于6-7mmol/L时，T波高价而基底较窄，Q-T间期延长；当血钾升高达10mmol/L时，会出现异常增宽的QRS波群。有时心电图变化与血钾浓度不一定完全一致，甚至血K⁺高达8mmol/L，而心电图仍无明显变化者也有之。