早老性痴呆症可能与机体衰老进程有关

        美国科学家１０日发表的一项研究成果显示，早老性痴呆症的发病机理可能与机体的衰老进程有关。科学家说，如果用某种方法延缓脑细胞的衰老，可能防止早老性痴呆症。

        早老性痴呆症又名阿尔茨海默氏症，多发于７０岁以上的老年人中。早先科学家已发现，大脑中贝塔淀粉样蛋白大量积聚是发病的直接原因。实际上，所有的脑细胞都生成贝塔淀粉样蛋白，但只有在痴呆症患者的大脑中，这种有害蛋白质才会积聚起来。

        贝塔淀粉样蛋白如何积累这一难题长期困扰着研究人员，而美国加州索尔克研究所和斯克里普斯研究所的科学家，用蛔虫作为动物模型说明了其中的机理。这一成果发表在１０日的《科学》杂志网络版上。

        研究人员培育了一种能分泌贝塔淀粉样蛋白的转基因蛔虫，通过实验他们发现，蛔虫体内有两种蛋白质可阻止贝塔淀粉样蛋白的堆积。一种被称为“ＨＳＦ－１”的蛋白质可以把贝塔淀粉样蛋白分解，另一种“ＤＡＦ－１６”蛋白质则会把它合成为“良性”团块。研究人员通过生物技术使蛔虫细胞延缓衰老后，这两种蛋白质就会继续正常生成。反之，它们的生成会明显减少，从而导致贝塔淀粉样蛋白不断聚积。

        研究人员说，人类早老性痴呆症也可能有类似机理。人类到７０岁以后，体内细胞尤其是脑细胞开始衰老，“ＨＳＦ－１”和“ＤＡＦ－１６”两种蛋白质的生成因此都明显减少，导致脑组织内贝塔淀粉样蛋白积聚成“恶性”团块，阻断脑神经系统的正常运作，痴呆症状也逐渐出现。

　　美国科学家在8月10日出版的《科学》杂志上说，他们发现了早老性痴呆症(又称阿尔茨海默氏症)的一个重要致病因素。

　　这次研究是利用线虫进行的。线虫(C.elegans)是一种很小的蠕虫，其成体长1毫米，由959个细胞组成，整个生命周期仅3天。线虫可以在体壁的肌肉中产生贝塔-淀粉状蛋白。早老性痴呆症一般认为是由贝塔-淀粉状蛋白在大脑中过度积聚形成斑块、损害脑组织所致。但人脑中都含有贝塔-淀粉状蛋白，对于健康人来说，健康细胞会清除多余的部分。可早老性痴呆症患者脑部的贝塔-淀粉状蛋白会在脑细胞中积聚，并在脑细胞外形成斑块包裹脑细胞。

　　研究发现，当线虫正常老化速度慢下来后，贝塔-淀粉状蛋白的积聚速度也慢了下来。这是为什么呢？进入细胞大门，基因途径上有两种蛋白。一种叫HSF-1，一种叫DAF-16。HSF-1能打破贝塔-淀粉状蛋白并处理它。自然老化使HSF-1慢下来，因此它不能与必要的解毒同步。DAF-16“跳出来”帮助HSF-1，但结果是积聚了多余的贝塔-淀粉状蛋白。这是这次研究的关键发现。领导研究的生物学家安德鲁·迪林说:“我们认为HSF-1是处理贝塔-淀粉状蛋白的最好办法。” (责任编辑：泉水)

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