近日，美国罗切斯特大学医学中心的科学家日前发现了一种导致阿尔茨海默氏症（老年性痴呆症）血管神经功能障碍的基因。

该基因属于同源盒基因，称作MEOX2或GAX基因。MEOX2基因的主要功能是促使人体内血管的生长和重新构建血管系统。但是科学家发现，在阿尔茨海默氏症患者的脑细胞中，这种基因的表达水平非常低，从而给出了阿尔茨海默氏症的又一未解之谜。

来自实验室的研究显示，如果使脑细胞中的MEOX2基因的表达水平恢复，可以促成新的血管生成。然而更值得注意的是，除此之外该基因还能提高一种蛋白质的数量水平——该蛋白质能够清除淀粉样β肽（阿尔茨海默氏症中堆积在脑组织中的一种毒素）。

在接下来的进一步研究中，科学家删除了实验鼠体内该基因的一部分，结果不仅实验鼠的血管生长能力明显降低，而且连淀粉样β肽也无法被清除。

罗切斯特大学的科学家对阿尔茨海默氏症患者的尸体进行解剖，仔细研究了他们的大脑内皮细胞。结果显示，这些大脑内皮细胞中的MEOX2基因的表达水平很低。“在MEOX2基因表达水平很低的情况下，这些细胞根本不能形成任何血管系统，也无法组成任何血管网络，”领导这项研究的Berislav Zlokovic教授介绍说，“它们只有等死。”

在恢复MEOX2基因表达水平的同时，罗切斯特大学的研究者们还第一次发现，在阿尔茨海默氏症中有一个特定的转录因子受到抑制。当MEOX2基因的表达变低时，这个转录因子将变得“狂暴”，并允许脑血管系统中的细胞开始凋亡。研究人员同时发现，能够帮助清除淀粉样β肽的那种蛋白质同样受到抑制。

“这将是研究和治疗阿尔茨海默氏症的一条新途径，”Zlokovic说，“MEOX2基因可以作为治疗的突破口。如果我们打断这一因果循环，就能延缓或者终止阿尔茨海默氏症中神经元组件的损伤进程。”

Zlokovic认为，这些研究发现证实了他的一贯看法，即阿尔茨海默氏症是一种神经元血管疾病。“如果在大脑中出现一个问题，那并不意味着它就一定在大脑中开始。”他说，“这并不是说神经元的损伤不重要，而是有时看似不相关的事物（比如血管）可能更为重要。”

不过Zlokovic也表示，目前还不清楚到底是MEOX2基因的低水平表达导致了脑细胞的死亡和阿尔茨海默氏症，还是阿尔茨海默氏症这种神经元疾病导致了MEOX2基因的低水平表达。

“不过只要我们能够修复这一基因障碍，我们就能够从源头上减缓或者终止阿尔茨海默氏这类疾病。”他最后说。

这项研究结果将发表在9月份出版的《自然—医学》杂志上。 (责任编辑：泉水)