表观遗传活动沉默肿瘤抑制基因

        Temple大学Sbarro癌症研究所和分子医学研究所以及意大利锡耶纳大学的研究人员发现，将甲基或者其他化学基团连接到肿瘤抑制基因Rb2/p130的DNA序列上能够使这个基因失去在非小肺癌细胞（NSLC）和眼癌细胞中抑制肿瘤的功能。

        这项研究获得的发现以两篇文章的形式刊登在9月的Oncogene杂志上，其题目分别为“Tumor-specific  exon  1  mutations  could  be  the  ‘hit  event’  predisposing  Rb2/p130  gene  to  epigenetic  silencing  in  lung  cancer”和“Genetic  and  epigenetic  alterations  of  Rb2/p130  tumor  suppressor  gene  in  human  sporadic  retinoblastoma:  implications  for  pathogenesis  and  therapeutic  approach”。

        研究负责人之一Antonio  Giordano博士说，当他们发现肿瘤抑制基因Rb2/130在NSLC和眼癌细胞中处于一种表观遗传修饰状态时非常迷惑。在这种表观遗传修饰状态下，基因并没有发生突变，但是却被沉默、失去了功能。

        进一步对这种基因进行研究时，发现它被甲基化了并因此终止了它的功能。这些发现为人们通过检测Rb2/130基因的甲基化与否来确定癌变和前癌变状况提供了非常重要的信息。这些癌变或者前癌变状况能够利用具有脱去Rb2/p130基因的甲基的药物或者试剂来治疗。一旦这些药物或者试剂脱去了Rb2/p130上的甲基，这个基因就会再次开始表达或正常行使功能了。   (责任编辑：泉水)

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