研究表明慢性感染可能引发自身免疫反应

莱斯大学生化和遗传工程、物理天文学教授Michael Deem利用其建立的一种免疫系统模型，预言慢性感染可以导致自身免疫反应的发生，并且指出人体的免疫系统正在向一种近乎完美的平衡状态进化，在这种状态下产生的抗体既可以抵御病原微生物又不会引起自身免疫病的发生。该研究将被发表在Physical Review Letters杂志上。

　　机体免疫系统的一个基本功能是产生抗体。抗体是B细胞产生一种蛋白分子，由于其化学特征的不同而仅与特定的氨基酸序列结合。大约有10种抗体时刻循环在我们的身体里，但是针对某一种特定的疾病只有三或四种是真正有效的。当我们感到不舒服的时候，免疫系统便找出那些特定的有效的抗体，并且刺激能产生这些抗体的B细胞大量增殖。早期的研究已经发现免疫系统会通过一些途径来缩短产生效应B细胞的时间，并且产生与疾病细胞有更强亲和力的抗体。其结果就是免疫系统在应对疾病发生时能更快速更有效地发挥作用，从而帮助机体更快地复原。

　　Deem教授等研究者在研究中使用了统计力学（一个物理学的分支学科），通过研究DNA片段的物理学特性，从而推断抗体起源、行为特征及抗体发生的情况。他们首先研究了免疫系统对感染作出反应的进化规律，利用其搭建模型，确定了一种免疫系统所使用的能更快地作出反应、产生更有效抗体的方案。但是通过分析，Deem发现免疫系统如果使用这种方案会导致产生针对健康组织的自身抗体的几率提高1000倍。

　　抗体结合了其特定结合抗原以外的其他抗原的现象被称为交叉反应。一些研究者认为是交叉反应导致了自身免疫病的发生。一些科学家发现慢性感染和增高的自身免疫病发病风险之间的相关性，但是究竟这种相关性的相关程度有多高是存在争议。莱斯大学Deem教授的模型提示这种相关性确实存在。但是自身免疫病发生之前感染时间的长短是高度可变的。这种时间上的相关性也是人们长期以来研究的对象，但是Deem教授的研究发现发病时间越长这种统计学上的相关性就越弱，尤其是那些感染持续了很长时间的病例。

　　Deem教授的分析发现人类的免疫系统已经进化到了将交叉反应发生的风险降到最低。比如，我们机体中每一个正常细胞都含有大约10万种平均由500个氨基酸组成的蛋白分子，因此，在健康细胞上就有大约1万亿个潜在的抗原决定基可以被抗体错误地结合从而导致该细胞被错误地杀伤。但是我们的适应性免疫反应系统相应地采用了突变反应的方法，从而降低了抗体发生这种错误结合的几率，使抗体仅能识别入侵的病原体。 (责任编辑：泉水)

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