日本国立精神神经中心的研究人员八谷如美等人近日发现了一种名为“UNFOLDIN”的分子，该分子能够拆解异常朊蛋白（Prion）的立体结构，为治疗疯牛病等神经退行性疾病提供了新思路。相关研究成果发表于《日本经济新闻》。

疯牛病（牛海绵状脑病）是由大脑中正常的朊蛋白错误折叠为结构更为复杂的异常朊蛋白所致。异常朊蛋白具有传染性，能够诱导正常朊蛋白发生构象变化，形成淀粉样纤维聚集体，最终导致神经元死亡。如果能够拆开异常朊蛋白的结构，体内的酶就可以将其分解，从而阻止疾病进展。

研究人员发现，在细胞分裂过程中，有一种分子能够拆解细胞支架，其形状类似剪刀，因此被命名为“UNFOLDIN”。试管实验结果表明，UNFOLDIN不仅能拆解异常朊蛋白的立体结构，还能拆解导致阿尔茨海默病和帕金森病的蛋白质（如β-淀粉样蛋白和α-突触核蛋白）的立体结构。UNFOLDIN通过强大的机械力将这些蛋白质拉伸成带状，从而破坏其致病构象。

研究人员认为，如果能够阐明UNFOLDIN发挥作用的分子机制，就有望将其应用于开发治疗多种神经退行性疾病的方法，包括疯牛病、阿尔茨海默病和帕金森病等。这一发现为神经退行性疾病的治疗开辟了新的方向。