美国《科学》杂志2003年度生命科学主要文章

目录
1. 有关药物与化学的研究(13)
2. 有关癌症（肿瘤）的研究(5)
3. 有关衰老的研究(9)
4. 有关糖尿病的研究(4)
5. 有关生理学与生命现象的研究(21)
6. 有关大脑与神经系统的研究(8)
7. 有关生物化学的研究(10)
8. 有关生物学与生物现象的研究(19
9. 有关基因组、功能性基因与基因治疗
的研究(20)
10.有关动物克隆的研究(4)
11.有关干细胞的研究(3)
12.有关病毒与微生物寄生虫的研究(16)
13.有关生殖与生育的研究(6)
14.有关疾病诊断、预防与治疗的研究(14)
15.有关社会医学的研究(4)
16.有关其他的研究(11)
六、有关大脑与神经系统
的研究
1.神经元如何形成记忆
新割过的青草的气味可能令人想起童年时代夏天的记忆，现在研究人员发现了灵长类动物的大脑是如何将不这样的不相关事件联系起来的。当猴子在学习分辨叠合在不同图像上的四种标识中的哪一个与奖赏有关时，美国纽约大学的Sylvia Wirth和同事们记录下了猴子大脑海马状突起中单个神经元的活动情况。他们发现各种神经元被激活的特征图形的变化与动物的学习行为曲线图相一致，这表明这些神经元参与了这类记忆最初的形成。在许多细胞中，当动物成功地完成了试验之后，活性的变化还在继续。研究人员推测这些“持续变化的细胞”可能加入了与联想在长期记忆中的最终的储存。
报告：Single Neurons in the Monkey Hippocampus and Learning of New Associations, Sylvia Wirth, et al.
2003年6月6日美国《科学》周刊300卷第5625期
2.与记忆功能有关的大脑海马区域
经常有这样的事，当你又遇到你在某次聚会上认识的人时，怎么也想不起他的名字。新的研究利用高级成像分析，来研究大脑中“记住”和“回忆”名字-面孔这对信息所涉及的不同区域。Michael Zeineh和同事使用了一个全新的脑成像技术将大脑中的卷着的、螺旋状的海马区变“平坦”。过去人们认为海马区域是记住和回忆信息的区域。新研究肯定了这个假设，并且还将海马区域根据记忆功能划分为不同区域。这些独特的脑成像使研究人员得出如下结论：当新的信息量降低时，海马区域中负责“编码”也就是记住信息的部分的活性下降。类似地，当需要取回的新内容减少时，海马区域中负责“回忆”信息的部分的活性降低。
报告：Dynamics of the Hippocampus During Encoding and Retrieval of Face-Name Pairs, Michael M. Zeineh, Stephen A. Engel, Paul M. Thompson, and Susan Y. Bookheimer
2003年1月24日美国《科学》周刊299卷第5606期
3.对音调敏感的神经元
据一项新的研究，小猿猴(marmoset monkey)听觉皮层中的神经元可分为两个主要的类：对音调的大的变化响应强烈的细胞以及对音调的小的变化响应的细胞。这些发现能帮助解释哺乳类动物是如何处理复杂的声音的，比如发声，包括人类的语言。本文的作者Dennis Barbour和Xiaoqin Wang提出，高对比度敏刚的神经元能分辨声音的细节比如高音, 而低对比度敏刚的神经元能帮助在背景噪声中找到模式。这两类神经元过去没有被探测到过，因为早先的研究用的是简单的声音刺激，缺少音调的对比差异。Barbour和Wang通过放更自然的、复杂的声音得到了他们的结果。他们还发现，声音的强度不影响各类神经元的响应。
报告：Contrast Tuning in Auditory Cortex, Dennis L. Barbour and Xiaoqin Wang
2003年2月14日美国《科学》周刊299卷第5609期
4.基因和压力相互作用导致抑郁症
每个人都有受到伤害的时候，每个人都会哭泣，但并不是所有的人都会变得抑郁。一项新发现认为，抑郁症部分地取决一个基因：这个基因决定了人如何面对生活中的各种压力，如失业、失去配偶、失去住房等。DNA的靠近复合胺输送子(transporter)基因5－HTT的区域中的变化，决定了一个人是否在压力之下出现抑郁。复合胺是大脑中的一种化学信使。假设处于相同数目的生活压力事件之中，拥有低抗抑郁能力最弱的基因版本的人患抑郁症的可能性是拥有保护型版本基因的人的2.5倍。科学家们对847位拥有至少一个短的、易发抑郁的5－HTT基因变异的人进行了研究，这些人都曾经历过多重生活压力事件，研究显示其中33%的人变得抑郁。在拥有二个短基因并经历多重压力的受试者中，有43%的人变得抑郁。通过与拥有两个保护性基因变异的人相比，拥有长5－HTT基因的受试者中只有17%的变得抑郁。这些发现进一步加强了一种新兴观点，即大多数精神性疾病和其它复杂疾病不是单独靠遗传或环境因素来解释，而是这两种因素相互作用的结果。
报告：Influence of Life Stress on Depression: Moderation by a Polymorphism in the 5-HTT Gene, Avshalom Caspi, et al.
2003年7月18日美国《科学》周刊301卷第5631期
5.右脑与左脑
大脑的左半和右半的不同功能被认为在人类的学习中发挥关键性的作用，研究人员已经开始在分子水平上探究大脑的这个不对称性的原因。一个由Ryosuke Kawakami领导的日本研究小组将目标集中到海马，海马是大脑中记忆形成的主要区域之一。在海马区域一种名为NMDA的受体控制大脑将一件事与另一件事联系起来的能力，这是学习的重要特征。Kawakami的小组在成年小鼠中发现，一种亚型NMDA受体在右半球海马区神经细胞上的分布和左半球的不一样。此外，不对称也发生在沿神经细胞长度的分布上。由于这些受体的活性随经历而变化，这些发现暗示了大脑的左、右半球在学习过程中不同的功能。
报告：Asymmetrical Allocation of NMDA Receptor e2 Subunits in Hippocampal Circuitry, Ryosuke Kawakami, et al.
2003年5月9日美国《科学》周刊300卷第5621期
绘制一个连续的螺旋线与画一个独立的圆圈所耗费的是同一类型的脑力吗？一项新的发现认为不是，新发现也许为在将来某一天发展出提高某种脑损伤患者的运动控制技能的药物。我们对小脑的结构的了解还很不够，对它如何与大脑的其它结构共同作用更是一无所知。小脑受损伤的患者在控制运动的时间性上有困难。美国加州大学伯克利分校的Rebecca M. C. Spencer和同事发现这种类型的患者的困难只限于不连续的运动。他们的结论是小脑在确定特定的、分离的运动时间上起必不可少的作用，但对连续运动来说则不是必要的。
报告：Disrupted Timing of Discontinuous But Not Continuous Movements by Cerebellar Lesions, Rebecca M. C. Spencer, Howard N. Zelaznik, Jorn Diedrichsen, and Richard B. Ivry
2003年5月30日美国《科学》周刊300卷第5624期
6.小脑与间断运动的时间控制
绘制一个连续的螺旋线与画一个独立的圆圈所耗费的是同一类型的脑力吗？一项新的发现认为不是，新发现也许为在将来某一天发展出提高某种脑损伤患者的运动控制技能的药物。我们对小脑的结构的了解还很不够，对它如何与大脑的其它结构共同作用更是一无所知。小脑受损伤的患者在控制运动的时间性上有困难。美国加州大学伯克利分校的Rebecca M. C. Spencer和同事发现这种类型的患者的困难只限于不连续的运动。他们的结论是小脑在确定特定的、分离的运动时间上起必不可少的作用，但对连续运动来说则不是必要的。
报告：Disrupted Timing of Discontinuous But Not Continuous Movements by Cerebellar Lesions, Rebecca M. C. Spencer, Howard N. Zelaznik, Jorn Diedrichsen, and Richard B. Ivry
2003年5月30日美国《科学》周刊300卷第5624期
7.人体内复合胺的第二个来源——大脑
我们知道，身体能利用一种酶——tryptophan hydrosylase（TPH）来合成调节情绪的物质——复合胺(serotonin)。现在，德国的一个研究小组发现，大脑作为独立于身体其它部分的系统，是复合胺的第二个来源，这个发现对诊断和治疗一系列疾病有重要作用。根据Diego J. Walther和同事们，在大脑中，复合胺起的作用相当于神经细胞之间的化学信使，参与调节睡眠，焦虑，酒精中毒，滥用药物，饮食，性行为以及情绪。复合胺还能帮助调节其它大脑不参与的过程。通过实验，研究人员发现，如果小鼠缺少能产生TPH的基因，虽然其它的组织中没有复合胺，但是大脑内仍然能够合成复合胺。他们分离出了主要存在于大脑当中的能产生TPH的第二种基因——Tph2。此发现还为治疗与复合胺相关的精神疾病的提供了新思路，作者说，过去对这些疾病的诊断都依赖于大脑之外的组织内的TPH水平，在考虑TPH和遗传变异之间的关系时只考虑了Tph1，而漏掉了Tph2。
简报：Synthesis of Serotonin by a Second Tryptophan Hydroxylase Isoform, Diego J. Walther, et al
2003年1月3日美国《科学》周刊299卷第5603期
8.周边细胞救助ALS损坏的神经元
新的发现指出，在遗传性Lou Gehrig 症的一个小鼠模式中，附近的细胞能够加快或减慢运动神经元的损坏。Lou Gehrig 症也称肌肉侧生硬化症(amyotrophic lateral sclerosis, 简称ALS), 是一种进行性的神经退化症，患者的运动神经元在他们中年时开始死亡。A.M. Clement和一个美国和加拿大的小组集中研究了一种罕见家族ALS，这与SOD1基因的变异有关。科学家们制造出一些小鼠，它们带有一些正常的细胞，也带有能够表达变异的人类SOD1蛋白的基因。他们发现健康的环境能够“救援”带有变异的运动神经元。相反，附近的不正常细胞也能损坏健康的运动神经元。作者们做出结论，“运动神经元的死亡在原理上能唯一被周边多种细胞的破坏激起。”
报告：Wild-Type Nonneuronal Cells Extend Survival of SOD1 Mutant Motor Neurons in ALS Mice, A. M. Clement, et al.
2003年10月3日美国《科学》周刊302卷第5642期

更全的内容请下载附件: article.rar
(责任编辑：泉水)

搜索

热门标签:

美国《科学》杂志2003年度生命科学主要文章