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为什么无法抗拒食物的诱惑?

时间:2009-04-15 15:00来源:金桥信息 作者:bioguider 阅读:
环球科学 2008-11-03

资料图片:海鲜

  在办公室里待了一整天之后,大脑中的血糖浓度直线下降。这时,你开始困扰:我能到哪里去找点吃的?或许,你会马上拿起钱包,冲到街上的快餐店里,买上一大包食物。等你啃着高油脂含量的汉堡包时,大脑会突然反应过来:我这是在干什么?

  这些情景几乎每天都会发生。虽然这些冲动只是暂时的,但欲望的力量是强大的,能够压倒我们对营养的需求。控制意识行为的大脑能够帮助我们作出健康而又正确的判断,决定我们应该吃些什么。可是,当我们空荡荡的肠胃开始抱怨时,这些来自大脑的正确建议立马会变得不堪一击。不幸的是,这种根据肠胃感觉作出的毫无远见的决定,对我们健康的威胁越来越大。

  近年来,关于饮食过量和过度肥胖的研究进展非常迅速。超重已经成为造成心血管疾病和糖尿病最直接和最主要的原因。根据美国疾病控制预防中心(Centers for Disease Control and Prevention) 和美国国家癌症研究所(National Cancer Institute)的资料显示:2000年,美国跟肥胖有关的死亡病例超过了11万。美国《健康事务》 (Health Affairs)杂志在2002年发表的一篇报告说,美国每年花费在超重和肥胖病人身上的医疗费用,多达900多亿美元,这相当于美国每年国家健康支出的9.1%。医师们把“人体脂肪健康指数(Body Mass Index, BMI)超过30”定义为肥胖。如果一个人的人体脂肪健康指数超过25,就已经超重了。按照这个标准, 2003年到2004年的美国国家健康和营养调查(National Health and Nutrition Examination Survey)显示,大约有1/3的美国成年人超重,还有1/3属于肥胖。

  “停止”荷尔蒙

  长期以来,科学家们在探寻肥胖的成因时,都专注于代谢激素的研究。1994年,美国洛克菲勒大学(Rockefeller University)的杰弗里·M·弗里德曼(Jeffrey M. Friedman)发现,脂肪组织或脂肪细胞拥有一个能够阻止过量进食的反馈机制。脂肪细胞会分泌出一种蛋白质,通过血液流动进入大脑,抑止下丘脑产生饥饿感。弗里德曼称这种反馈机制为致轻素(leptin),这个词来自希腊语leptos,意思是小的,稀薄的。

  当研究人员通过某种手段,使老鼠体内遗传性的致轻素不能再发挥作用时,老鼠很快就变胖了。这个试验结果引发一些猜测,一些人认为,肥胖是由人体先天的反馈机制决定的,而不是由人类后天的行为造成的。最新的调查结果发现,这种解释其实过于片面了:致轻素也会对上瘾行为产生重要的影响。海洛因上瘾实验室里的动物,停止服毒之后,如果再加上持续饥饿,它们会感到更加难受。或许,过饱荷尔蒙不仅可以抑止人们对食物的欲望,也能抑制某些毒品的成瘾性。

  食物是毒品?

  有过节食经历的人都知道,要戒掉旧的饮食习惯有多难。那么,我们是否应该把那些超重的人都看作是“瘾君子”的一种呢?乍一看,这种对比似乎太过牵强。毕竟,一个吃得很多的人只是没能强忍住大量进食的诱惑而已,超重的节食者也并没有出现戒毒者一样强烈的生理反应。但肥胖者的确显示出了一些依赖性的特点,他们似乎是在一股力量的推动下,才去狂吃的,而且,吃得失去了控制。在他们看来,似乎其他需求都变得不重要。

  从神经生物学的角度来看,毒品上瘾和狂吃的症状不尽相同。神经纤维束从中脑运动到一个叫做伏隔核的组织, 当我们兴奋或是惊讶时,这个组织会分泌出大量不寻常的神经传递素——多巴胺。如果一只饥饿的狮子发现了一块美味的肉,它的伏隔核就会被多巴胺所淹没。同样,可卡因和安非他明也会使伏隔核里的多巴胺含量增加至少10倍,传导出阵阵快感。

  这个报酬机制也控制着下丘脑,这就是说,它控制着饮食行为。那些被改变了遗传性的老鼠不再制造多巴胺,正好说明了这种联系的重要性。就算饿得要死,它们也没有丝毫想吃东西的欲望。但只要提供了多巴胺,他们的饮食行为又会立刻恢复正常。

  2001年,美国布鲁克海文国家实验室(Brookhaven National Laboratory)的吉恩-杰克·王(Gene-Jack Wang)和美国国家滥用药物协会(National Institute on Drug Abuse)的纳拉·沃尔克(Nora Volkow)确定了多巴胺在饮食行为上的重要作用。 通过使用正电子断层扫描技术,他们测量了超重的自愿者纹状体里多巴胺受体的数量, 进而发现这个数字与人体脂肪健康指数相互关联。人体脂肪健康指数越高,多巴胺受体就越少。研究人员还断定,严重超重的人在多巴胺上的先天短缺,导致他们以食物的形式不断寻找新的报酬。在那之后,他们的大脑又会对多巴胺过量进行补偿,减少多巴胺受体的数量。就像发生在瘾君子身上的情况一样,可卡因上瘾以后,他们也会有类似的报酬机制。

  20世纪30年代,在一个针对不同大脑系统的实验中,猿猴成为试验的对象。德国神经科学家海因里希·克吕弗(Heinrich Kluever)和他的美国同事保罗·C·布西(Paul C. Bucy)破坏了猿的杏仁核结构。这个结构与激励和情绪反应有关。他们的发现暗示了这个结构也可能与过分饱胀有关。2001年,美国杜克大学(Duke University)的凯文·拉巴尔(Kevin LaBar)加速了这个方向的研究。他给9个受试者观看一些图片,同时使用核磁共振成像(MRI)扫描这9个人的杏仁核。这些图片包括食物和其他东西,如车或工具等。受测者的身体都非常健康,只是在试验过程中处于饥饿状态——从试验开始前8个小时,他们就被禁止吃任何食物了。第一轮测试结束之后,凯文·拉巴尔会提供给他们想要的食物,然后继续进行测试,并将结果放进扫描仪里进行分析。

  通过这种方式,凯文·拉巴尔对饥饿的人和吃饱的人进行了比较分析,发现当饥饿的人看见任何能够食用的东西后,大脑内的杏仁核就会开始活动。在这个人进食之后,这个大脑区域就不再有反应了。在美国埃默里大学(Emory University),克林顿·基尔茨和他的同事(Clinton Kilts)几乎在同一时间对可卡因上瘾者进行了相似的实验。就像PET扫描揭示的那样,杏仁核对那些能使受试者感到兴奋的图片,如排成一条线的白色粉末,也会产生反应。很明显,杏仁核起着一种报警作用。不管任何时间,只要它探测到能对这个主体产生重要作用的东西,比如一大条蛇,或者一个诱惑人的三明治,就会立刻报警。


(责任编辑:泉水)
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