美国拉什大学医学中心神经病学研究人员发现一种新的阿尔茨海默病治疗靶点，有可能带来防止该病继续发展的新途径。这种叫做中性神经磷脂酶的靶点是一种蛋白，当被激活时会引起细胞的一系列反应，并导致神经元死亡和记忆力丧失。这项由美国国家卫生研究院和阿尔茨海默病学会资助的研究发表在《神经科学》杂志上。

　　“汇集在中性神经磷脂酶中的多种有毒性致病通路可以造成阿尔茨海默病患者大脑中神经元的死亡。”神经病学研究人员说。“如果我们能不让中性神经磷脂酶激活，就可以停止记忆力的丧失和阿尔茨海默病的进展。”

　　在阿尔茨海默病患者的大脑中，有两种异常结构被首先怀疑是损害和杀死神经细胞的原因，即淀粉状蛋白斑块和神经纤维缠结。当神经元死亡后，大脑中的其它细胞，如星型胶质细胞和小神经胶质细胞并不会死亡。但直到现在，有关神经胶质细胞可以杀死神经元的机制我们才有所了解。沉积在阿尔茨海默病患者大脑中的蛋白碎片β-淀粉状蛋白会引起神经胶质细胞的激活。神经炎性碎片主要由沉积的β-淀粉状蛋白组成。当大脑健康的神经细胞被暴露在β-淀粉状蛋白中时，它们会发生多种病理性改变，这些改变就是阿尔茨海默病的病理学特点。

　　研究人员可以确定，中性神经磷脂酶是由活化的脑细胞和β-淀粉状蛋白激活的。但是，当中性神经磷脂酶被一种小分子抑制剂或一种化学抑制剂抑制后，活化的脑细胞和β-淀粉状蛋白就不能再杀死神经元了。专家们用人类脑细胞在小鼠模型和细胞培养模型上对这两种抑制剂进行了试验。

　　“了解阿尔茨海默病的过程对找到有效的保护大脑和停止该病进展是很重要的。”研究人员说。“这项研究的结果非常有意义，下一步我们将用于临床研究。”

　　“如果我们能开发一种针对中性神经磷脂酶的临床药物，就能停止阿尔茨海默病患者的记忆力丧失。”研究者说。

　　阿尔茨海默病是一种缓慢损害记忆力和思维能力的不可逆转的进行性疾病，甚至最终会丧失最简单的大脑能力。对于大多数阿尔茨海默病患者来说，症状首次出现在60岁以后，它是老年人痴呆的最常见原因。美国患该病的人数大约是530万人。