过量β淀粉样蛋白过氧化物酶导致阿尔兹海默症

        美国奥克兰大学儿童医院(CHRCO)的研究人员近日公布了他们的最新发现，首次阐述了阿尔兹海默症患者大脑细胞的死亡机制。该发现对于帮助研究人员减缓、阻止并彻底治愈这种影响了大约450万美国人的疾病而言非常重要。

        研究结果发表在2月28日出版的《美国国家科学院院报》中，Hani  Atamna博士等发现在亚铁血红素过程中发生的改变可能解释为什么过量β淀粉样蛋白对大脑细胞具有毒性。Atamna博士早些时候曾发现阿尔兹海默症患者大脑中存在异常多的亚铁血红素。

        新的研究结果显示，β淀粉样蛋白很容易绑定亚铁血红素进而形成一种复合物并最终流出细胞。然而，当亚铁血红素缺乏或β淀粉样蛋白过多时，β淀粉样蛋白会形成大量的“毒簇”细胞进而导致不能溶解并排除。

        尽管亚铁血红素绑定β淀粉样蛋白会产生比较有利的结果，但如果太多的亚铁血红素绑定的话，可能会防碍细胞正常功能的行使。并且这时，大脑细胞的能量加工厂——线粒体开始衰退。Atamna博士称这种现象为“功能性亚铁血红素缺乏”，因为此时细胞仍然会产生亚铁血红素，但它会被β淀粉样蛋白和亚铁血红素复合物捕捉。

        研究人员检测复合物时惊奇地发现一种过氧化物酶，它对大脑功能如5羟色胺和左旋多巴基本生物学反应均有害。Atamna博士认为功能性亚铁血红素缺乏对线粒体有害，而紧接着由过氧化物酶引起的氧化损伤增加，将彻底导致细胞死亡。

        目前，研究人员还没有弄清引发阿尔兹海默症的所有因子。而β淀粉样过氧化物酶的形成过程为解释阿尔兹海默症患者的大脑细胞的死亡机制提供了一个清晰的图谱。

        研究的下一个目标将是研制能直接并有选择性地靶向过氧化物酶和β淀粉样蛋白的药物，进而使得研究人员对于阿尔兹海默症取得首次显著的疗效。

        编者注:摘译自http://www.rxpgnews.com/research/aging/dementia/alzheimers/article_3665.shtml (责任编辑：泉水)

搜索

热门标签:

过量β淀粉样蛋白过氧化物酶导致阿尔兹海默症