经过几十年有关记忆力丧失病理过程的研究，美国费恩斯坦医学研究所的科学家们发现，一种与白血病有关的叫c-Abl的分子也与阿尔茨海默病的发病有关。这项发表在《阿尔茨海默病杂志》上的研究结果为延缓这种疾病提供了一种新的药物开发目标。

　　自研究人员彼得•戴维斯在阿尔茨海默病患者的大脑斑块中发现有这种蛋白后就开始对c-Abl产生了兴趣。c-Abl是一种参与细胞分化、分裂和黏附的酪氨酸激酶。在慢性粒细胞性白血病患者中，c-Abl会出现在B细胞中。用抗癌药物格列卫抑制c-Abl后就会防止细胞分裂。当戴维斯认为它有可能参与阿尔茨海默病后，使得我们对这种蛋白有了更多的认识。

　　戴维斯对激活c-Abl后是否会开启细胞周期和杀死成熟细胞提出了疑问。他设计了一项研究，并且发现激活c-Abl能开启大脑受损细胞的周期。他们的这项设计可以巧妙地激活正常成年小鼠神经元中的c-Abl。通过开启小鼠大脑海马和新皮层两个区域中的c-Abl发现，有大量细胞会因此而死亡，特别是在海马。“你不用去计数，只要观察就会发现在海马的细胞层中出现一些空洞。”戴维斯说。“这确实令人震撼。即使在神经元死亡之前你也会发现有明显的炎症存在。”

　　他说，动物是检验药物关闭c-Abl作用的理想模型。尽管格列卫对慢性粒细胞性白血病有效，但它不能通过血脑屏障，所以对脑部疾病无效。研究人员目前正在寻找能抑制c-Abl并进入血脑屏障的药物。“我们有很好的验证阿尔茨海默病药物的模型。调解c-Abl是否对患者有不同的效果我们还无从知道，这要等双盲临床试验的结果。”

　　研究人员目前正在研究细胞死亡的机制。他们还对雄性相对早于雌性死亡展开调查（12~15周比24~26周）。“这是一个不可思议的、有趣的模型。”戴维斯说。“如果c-Abl是重要的，我们就要知道它是如何发挥作用的。”