精神分裂症会导致幻觉、妄想和行为改变等长期心理症状，全球约2400万人受其影响，未经治疗的精神分裂患者有90%居于发展中国家。虽然人们普遍认为这是遗传和环境的共同作用，但其确切缘由尚未被知晓。目前精神分裂症的治疗方法，包括心理治疗如心理疗法、咨询、认知行为治疗和药物治疗，但很多抗精神病药物和绝大多数的安定药都有极大副作用。

    　吉斯团队在研究中首次发现，精神分裂症患者脑内的酶催化剂p35变少。正常的大脑发育部分是由Cdk5蛋白质的活化作用所保证的，而Cdk5的激活需要大脑中酶p35的存在，但精神分裂症患者大脑中酶p35比正常人少50%。

    　他们将小鼠的酶p35的含量减少到了相应的比例，然后对小鼠脑内的分子变化进行了监控。结果发现，p35的减少导致小鼠体内对维持神经连接有重要作用的突触蛋白质减少，并显露出神经分裂相关症状，如学习障碍、对感官刺激无法作出回应，表现出认知功能障碍等。

    　研究还发现，p35的减少引起的分子变化与抗癌药物MS-275的药物靶点相一致。MS-275不仅处理了小鼠的分子变化，而且减少了其与精神分裂症相关的症状。了解这一信号通路及p35减少所引起的后果，对精神分裂症潜在的治疗方法有重要指导作用。

    　吉斯称，该研究成果鼓舞了未来治疗精神分裂症患者的药物研发，有助于精神分裂症的治疗。