某一特定的神经元在每次受到刺激后产生相同的动作电位,并以固定的速度将其沿着轴索传导.传导速度取决于轴索的直径与髓鞘化的程度.就具有髓鞘的神经纤维而言,传导速度(m/s)大约为直径(μ)的3.7倍；例如,一支大的(20μ)有髓鞘的纤维,其传导速度接近75m/s.直径为1~4μ的无髓鞘神经纤维,其传导速度为1~4m/s.

　　一个神经元可以同时接受来自其他神经元的许多刺激---兴奋性的与抑制性的---并将它们整合为不同的放电型式.神经冲动沿着轴索行进,达到下一个突触.一旦轴索传播开始,各种药物或毒素对轴索末端所释放的神经递质的数量能起到调节作用.例如,肉毒毒素可以阻滞乙酰胆碱的释放.其他化学性因素,通过对受体的调节,也能影响神经传递的作用.在重症肌无力中,抗体可以阻滞烟碱乙酰胆碱受体.

　　在神经元与神经元之间存在着突触；在周围,突触存在于神经元与效应细胞(如肌肉)之间；在中枢神经系统则有着更为复杂的布置.两个神经元之间的功能性接触可以发生在轴索与细胞体之间,轴索与树突(神经元接收信息的区域)之间,细胞体与细胞体之间,或者树突与树突之间.神经传递可以有所增减用以引发一个生理功能或者对变动的生理需要作出反应.许多神经科和精神科的疾病都是由于神经传递发生病理性的活动过度或活动不足所致.许多药物能调节神经传递；有的(例如致幻剂)能引起不良作用,而另一些(例如抗精神病药物)则能对病理情况起纠正作用.

　　神经系统内各种细胞的发育与维持有赖于许多特殊的蛋白质,例如神经生长因子(NGF),脑源神经营养因子(BDNF),与神经营养因子-3(NT-3).

神经传递的基本原则

　　参与大多数神经递质合成的各种酶都产生在神经细胞体内.这些酶作用于神经细胞所摄入的一些前体分子,形成相应的神经递质.神经递质贮存在神经末端部位的囊泡内.每个囊泡内所贮存的递质数量(通常为数千个分子)称为一个量子.有些递质分子是经常不断地从神经末端处被排出,但其数量不足以引起一个重要的生理反应.一个到达神经末端的动作电位可以激活钙离子流,使囊泡膜与神经末端的膜融合,激发许多囊泡同时释放出神经递质分子,通过胞裂外排(exocytosis)将神经递质从开口处排出,进入突触间隙.

　　神经末端处神经递质的数量相对保持固定,与神经活动不相关,主要是通过对神经递质的形成实施严密的调节.这种调节在不同神经元中也各不相同,但调节的环节不外乎前体物质的摄入,以及神经递质合成与降解有关的一些酶的活力的变动.突触后受体的刺激或阻滞也能减少或增加突触前神经递质的合成.

　　神经递质弥散经过突触间隙,与受体作短暂结合,使受体激活,引起各种生理反应.根据受体性质的不同,所起反应可以是兴奋性(即发动一个新的动作电位),或抑制性(即抑制新的动作电位的发展).

　　神经递质-受体相互作用必须被迅速终止,以便同一受体可以反复地被快速激活.神经递质可以被迅速重新回收进入突触前神经末端,这是一种主动的过程(重摄取),也可能被受体附近的酶所破坏,或者在弥散进入周围区域后再被破坏.

　　神经递质合成,贮存,释放或降解的异常,以及受体数量或亲和性方面的改变,都能影响神经传递并引起临床疾病

主要神经递质

　　神经递质是通过动作电位作用于神经终端选择性地释放出的化学物质,能与邻近结构内特定的受体起相互作用,而且如果数量充足,可以引出特殊的生理反应.要作为一个神经递质,这个化学物质必须存在于神经终端之中,当动作电位到达时能从神经终端处被释放出来,而且在实验研究中将它施加于受体时总能产生同一的作用.有许多化学物质能起到神经递质的作用.目前至少已知有18种主要的神经递质；其中若干递质还具备稍有不同的几种形式.

　　谷氨酸与门冬氨酸这两种氨基酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经递质.它们见于大脑皮层,小脑与脊髓.

　　γ-氨基丁酸(GABA)是脑内主要的抑制性神经递质.GABA是由谷氨酸经过谷氨酸脱羧酶的作用而得.在与其受体相互作用之后,GABA被主动地泵回神经终端并被代谢降解.甘氨酸的作用与GABA相似,它主要存在于脊髓的中间神经元内.甘氨酸可能是由丝氨酸经过代谢降解而得.

　　5-羟色胺(5-HT)是由缝核以及桥脑与上脑干的一些中线神经元所产生.色氨酸通过色氨酸水解酶的作用被水解为5-羟色氨酸,然后再经过脱羧成为5-HT.5-HT的水平受色氨酸的摄取与神经元内的单胺氧化酶所调控.

　　乙酰胆碱是延髓脊髓运动神经元,自主神经系统神经节前纤维,神经节后胆碱能(副交感神经)纤维,以及中枢神经系统内许多神经元(例如基底节,大脑运动区皮层)的主要神经递质.它是通过胆碱乙酰转移酶的作用,由胆碱与来自线粒体的乙酰辅酶A所合成.在获得释放后,乙酰胆碱刺激特殊的胆碱能受体,这种相互作用很快被局部的胆碱酯酶所终止,后者使乙酰胆碱被水解为胆碱与乙酸盐.乙酰胆碱的水平由胆碱乙酰转移酶和胆碱的摄取所调控.

　　多巴胺是某些周围神经纤维以及许多中枢神经元(例如,黑质,中脑,腹侧盖区,下丘脑)的神经递质.多巴胺能神经元在摄取酪氨酸后,将其转化为3,4-双羟苯丙氨酸(多巴),这是通过酪氨酸羟化酶的作用.然后又通过多巴脱羧酶的作用生成多巴胺.经释放后,多巴胺与多巴胺能受体起相互作用,剩余的多巴胺被主动重摄取进入突触前神经元.酪氨酸羟化酶与单胺氧化酶对神经终端内的多巴胺水平起着调节作用.

　　去甲肾上腺素(NE)是大多数神经节后交感神经纤维和许多中枢神经元(如蓝斑与下丘脑)的神经递质.它的前体物质是酪氨酸,酪氨酸在转化为多巴胺后,又经多巴胺-β-羟化酶的作用生成NE.经释放后,NE与肾上腺素能受体发生相互作用,作用过程的终止是通过NE被重摄取进入突触前神经元,继而被单胺氧化酶所降解,也可以被主要位于神经元外的儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)所降解.酪氨酸羟化酶与单胺氧化酶调节神经元内NE的水平.

β-内啡肽与其他的内啡肽都是一些多肽,它们能激活许多中枢性(例如,下丘脑,杏仁核,丘脑与蓝斑)神经元.这些神经元的细胞体内含有一个大的多肽称为阿黑皮原(proopiomelanocortin,POMC),后者是若干神经肽(例如,α-,β-与γ-内啡肽)的前体物质.POMC被沿着轴索向下转运,然后被分解为一些特殊的片段；其中之一就是含有31个氨基酸的β-内啡肽.在经过释放并与阿片受体发生相互作用后,β-内啡肽被一些肽酶水解为更小的,失活的肽与氨基酸.

　　甲硫氨酸-脑啡肽和亮氨酸-脑啡肽是在许多中枢(例如,苍白球,丘脑,尾核与中枢灰质)神经元中都可找到的较小的肽.它们的前体是脑啡肽原,是在细胞体内形成,然后被特殊的肽酶分裂为一些较小的肽.其中包括两个脑啡肽,各含有5个氨基酸,有一个的终端是甲硫氨酸而另一个的终端是亮氨酸.经释放并与肽能受体相互作用后,脑啡肽被水解为更小的,失活的肽与氨基酸,这和强啡肽及P物质相似.

　　强啡肽是一组由7个肽构成的物质,各自的氨基酸序列相似.在地理分布上它们与脑啡肽共存.P物质也是一个肽,见于中枢(缰,黑质,基底节,延髓与下丘脑)神经元,在后根神经节内含量相当高.强烈的传入性疼痛刺激引起P物质的释放.

　　另有一些神经递质它们在神经传递中的作用还未十分确立,包括组胺,血管紧张素,血管活性肠肽,肌肽(carnosine),缓激肽,缩胆囊肽,蛙皮素,生长抑素,促皮质素释放因子,神经降压素以及腺苷也可能在内.

主要受体

　　神经递质受体都是一些跨越细胞膜的蛋白质复合体.与第二信使偶联的受体通常都是单体结构,有三个组成部分：细胞外部分,是糖基化的发生部位；串膜部分,呈袋形,一般认为是神经递质起作用的部位；胞浆内部分,是G蛋白结合或磷酸化作对受体的调节的所在部位.离子通道受体都是复体结构.在某些情况下,受体的激活引起离子通道通透性的改变.在另一些情况下,第二信使的激活引起通道传导的变化.

　　连续不断受到神经递质或药物(激动剂)刺激的受体其敏感性会降低(下调)；而未受到神经递质刺激,或被药物(拮抗剂)慢性阻滞的受体则出现超敏感性(上调).受体的上调或下调强烈地影响耐受性与躯体依赖性的发展.戒断通常是一种反跳现象,是由于受体亲和力和密度发生改变.在器官或组织移植中,掌握这些概念特别重要,因为失神经支配的受体丧失了其生理性的神经递质.

　　大多数神经递质主要与突触后受体起相互作用,但某些受体位于突触前神经元上,为神经递质的释放提供精细的调控.

　　胆碱能受体可区分烟碱N1 受体(位于肾上腺髓质及自主神经节内),烟碱N2 受 体(在骨骼肌内),毒蕈碱M1 受体(在自主神经系统,纹状体,大脑皮层与海马内),与毒蕈碱M2 受体(在自主神经系统,心脏,肠平滑肌,后脑与小脑内).

　　肾上腺素能受体的分类有α1 (交感神经系统的突触后),α2 (交感神经系统的突触前,以及脑部的突触后),β1 (心脏),以及β2 (其他由交感神经支配的结构.多巴胺能受体的分类有D1 ,D2 ,D3 ,D4 与D5 .D3 与D4 受体在思维控制中起作用(对精神分裂症的阴性症状起限制作用),而D2 受体的激活则控制锥体外系统.

　　GABA受体的分类有GABAA (激活氯离子通道)和GABAB (加强cAMP的形成).GABAA 受体由若干独特的多肽所组成,是一些神经活性药物如苯二氮类,新的抗痫药(如拉莫三嗪),巴比土,苦毒素与蝇毒醇起作用的部位.

　　5-羟色胺能受体至少有15种亚型,主要有5-HT1 (有4个亚型),5-HT2 和 5-HT3 .5-HT1A受体位于缝核的突触前(抑制突触前5-HT的摄取)与海马的突触后部位,对腺苷酸环化酶起调节作用.5-HT2 受体位于大脑皮层第4层内,参与磷酸肌醇的水解.5-HT3 受体位于孤束核内突触前部位.

　　谷氨酸受体的分类有向离子性NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体,能与NMDA,甘氨酸,锌,镁以及苯环立啶(PCP,俗称"天使的尘土")结合,影响Na+ ,K+ 和Ca++的流入；非NMDA受体则与使君子氨酸(QA)和红藻氨酸(KA)结合.非NMDA受体激活后导致单价阳离子(Na+ ,K+ )通透性增加,对Ca++则不予通过.这些兴奋性受体能使钙离子,自由基和蛋白酶增高,产生重要的毒性作用.在神经元中,谷氨酸能促进一氧化氮的合成(与一氧化氮合酶有关).

　　内啡肽-脑啡肽(阿片)受体的分类有μ1 与μ2 (影响感觉运动整合和镇痛),δ 1 与δ2 (影响运动整合,认知功能和镇痛),以及κ1 ,κ2 与κ3 (影响水平衡的调节,镇痛和食物摄入).Sigma受体目前分类属非阿片受体,大多数位于海马内,能与PCP结合.