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血液稀释剂或为阿尔茨海默病患者带来意外获益：抗凝治疗与痴呆进展的新关联

一项基于瑞典卡罗林斯卡学院的大规模队列研究提示，常用于预防血栓的血液稀释剂（抗凝药物）可能与阿尔茨海默病患者认知衰退减缓相关。研究利用全国登记数据，比较了接受与未接受抗凝治疗的痴呆患者，发现用药者在随访期内痴呆进展和死亡风险呈现下降趋势。研究者强调，该结果属于观察性关联，尚不能证明因果关系，抗凝治疗本身存在出血风险，患者切勿自行用药或停药，需等待随机对照试验进一步验证其临床价值与适用人群。...

基因“切换”逆转乾坤：将APOE4替换为APOE2可改善阿尔茨海默病多模态病理与认

2025年11月11日，《自然-神经科学》发表了一项里程碑研究。研究者构建了APOE“开关”小鼠模型，可在成年后诱导性地将高风险APOE4基因替换为保护性APOE2。结果显示，仅在星形胶质细胞中短期表达APOE2，即可显著降低β-淀粉样蛋白斑块负荷、减轻神经炎症并改善认知功能。该研究为通过基因编辑策略将APOE4“修正”为APOE2以治疗阿尔茨海默病提供了关键概念验证，揭示了星形胶质细胞来源的ApoE2具有强大的非细胞自主性保护效应。...

《自然-神经科学》重磅：基因组广度分析揭示复杂神经精神疾病的共享遗传基

一项发表于《自然-神经科学》的重磅研究，通过大规模基因组广度关联分析（GWAS），系统绘制了多种复杂神经精神疾病的共享遗传风险图谱。研究发现大量在阿尔茨海默病、帕金森病、精神分裂症等疾病中共享的遗传位点，揭示其多效性，并富集于突触可塑性、神经炎症等通路。该成果挑战了传统疾病分类，为跨疾病诊断标志物和多靶点治疗提供了新方向。...

触觉丢失：阿尔茨海默病认知衰退的“脊髓前哨”

2025年11月《自然-神经科学》发表研究，首次揭示阿尔茨海默病（AD）的触觉障碍源于脊髓背角CCK神经元中Tau蛋白的异常累积。该病变通过转录因子c-Maf抑制神经元兴奋性，导致触觉信号传递受阻，且触觉敏感度下降与认知衰退直接相关。基因纠正脊髓CCK神经元病变不仅能恢复触觉，还能显著改善认知功能。这一发现为AD早期诊断提供了无创触觉测试新工具，并为通过感觉刺激或靶向治疗延缓认知衰退开辟了新途径。...

核心发现：触觉丢失，病根在脊髓

传统观点认为阿尔茨海默病（AD）的感觉异常源于大脑皮层退化，但最新研究通过AD小鼠模型发现，早期触觉缺陷与脊髓中表达胆囊收缩素（CCK）的神经元内Tau蛋白异常聚集直接相关。特异性降低脊髓CCK神经元中的Tau或c-Maf蛋白水平，可恢复触觉功能并改善认知。该发现将AD病理从大脑拓展至脊髓，提示触觉敏感度下降可作为早期外周标志物，脊髓则成为更易操作的治疗新靶点。...

CRISPRi筛选人源星形胶质细胞，揭示调控阿尔茨海默病基因的远端增强子网络

2025年12月《自然-神经科学》发表研究，首次在人原代星形胶质细胞中运用CRISPRi技术系统性筛选近千个远端候选增强子，鉴定出158个增强子-基因调控对，构建了AstroREG图谱。研究发现这些增强子控制星形胶质细胞关键功能，并靶向多个阿尔茨海默病中表达异常的基因，如LGALS3。该研究为理解非编码变异与疾病关联提供了细胞类型特异性功能筛选的新范式。...

科学家揭示保持大脑健康潜在关键：中年“回收”

赫尔辛基大学McWilliams实验室的研究揭示了线粒体自噬在衰老小鼠大脑中的动态变化，发现中年是大脑健康的关键转折点。线粒体自噬在运动相关脑区随年龄增加，而在记忆相关脑区先升后降。这些发现为理解神经退行性疾病提供了新见解，并为开发新疗法指明了方向。...

我们能阻止大脑衰老吗？科学家揭示线粒体关键机制

最新研究揭示了兴奋-线粒体DNA转录耦合（E-TCmito）机制，该机制将神经元活动与线粒体功能联系起来，为应对年龄相关认知衰退提供了新靶点。在衰老小鼠中增强E-TCmito可改善认知功能，提示其在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的治疗潜力。...

房颤与阿尔茨海默病：喝咖啡可能降低认知风险

2024年12月14日发表在《美国心脏协会杂志》上的新研究表明，每天喝五杯或更多咖啡可能改善房颤患者的认知功能。瑞士房颤队列研究对2400多名患者分析发现，较高咖啡消费与认知测试分数提高11%、认知年龄年轻6.7岁及炎症标志物降低20%以上相关。研究提示咖啡的抗炎作用可能保护认知，但为横断面设计，无法确立因果关系。...

研究发现免疫细胞能保持大脑的认知能力

以色列魏茨曼研究所的研究发现，免疫系统中的T细胞能够促进大脑海马区神经细胞的生成，从而保持认知能力。该研究挑战了传统观点，表明自体免疫细胞在受控水平下可对抗神经退行性疾病，如阿尔茨海默病和帕金森症。通过增强免疫系统，可能为延缓老年人认知衰退提供新疗法。...