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今天发表在BioMed Central开放期刊《神经炎症杂志》（Journal of Neuroinflammation）上的一项研究表明，大脑慢性炎症会引发阿尔茨海默病（AD）。该研究由苏黎世联邦理工学院（ETH）与伯尔尼大学的研究人员合作完成，揭示了免疫系统在AD发病机制中的关键作用。

迄今为止，AD与炎症之间的关联一直未得到充分阐明。近期研究提示，非甾体抗炎药（NSAIDs）可能在疾病早期阶段对AD患者有益，但需长期治疗才能获得确切效果。本研究进一步证实，慢性炎症可能是AD发展的早期驱动因素。

研究人员利用AD小鼠模型，探讨了免疫系统对疾病进程的影响。结果显示，出生前暴露于感染的小鼠足以引发长期的神经系统变化和显著的记忆缺陷。这些小鼠体内炎性细胞因子（如TNF-α、IL-1β）水平升高，导致淀粉样前体蛋白（APP）表达增加，并改变了Tau蛋白的细胞定位——从轴突转移到胞体，促进神经原纤维缠结形成。这提示慢性炎症可能通过激活小胶质细胞和星形胶质细胞，加速Aβ沉积和Tau病理，从而推动AD进展。

该研究为AD的“炎症假说”提供了有力证据，并支持抗炎策略在AD预防和治疗中的潜力。未来研究需进一步明确炎症信号通路的具体机制，并探索靶向小胶质细胞或细胞因子受体的新型疗法。