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棉铃虫（Helicoverpa armigera）幼虫是全球危害极大的农业害虫，可侵害约200种不同植物。该虫在非洲、南欧、印度、中亚、新西兰和澳大利亚等地肆虐，全球约30%的杀虫剂（如苏云金杆菌毒蛋白和拟除虫菊酯）用于保护棉花等作物免受其害。

拟除虫菊酯是基于艾菊中天然除虫菊酯的人工合成化合物，几十年来广泛用于果蔬和农作物。自1983年起，澳大利亚棉铃虫对高效拟除虫菊酯——氰戊菊酯产生抗药性。1998年，David Heckel首次定位了抗性基因，该基因编码细胞色素P450单加氧酶，这类酶通过氧化毒素使其失效。

德国马克斯·普朗克化学生态学研究所的Nicole Joußen研究了棉铃虫TWB品系对氰戊菊酯的抗性，鉴定出P450单加氧酶CYP337B3。通过基因组克隆、DNA测序、杂交和生化分析，她发现CYP337B3能将氰戊菊酯羟基化为4'-羟基氰戊菊酯，使抗性提高42倍。

不平等交换导致CYP337B3基因形成

遗传学分析表明，CYP337B3通过不平等交换（unequal crossing-over）产生。当相似的DNA序列（如转座因子）在细胞核分裂时接触，可能发生重组，导致遗传物质丢失、插入或加倍。David Heckel指出：“这是首次发现由交换事件导致的突变调控棉铃虫杀虫剂抗性。”

研究人员发现，CYP337B3由两个P450基因——CYP337B1和CYP337B2——的部分片段嵌合而成。单独的CYP337B1或CYP337B2编码的酶无法使氰戊菊酯失活，而嵌合基因CYP337B3的独特组合使P450酶能结合并羟基化该杀虫剂，从而解毒。

一旦CYP337B3产生，拟除虫菊酯的喷洒会促使抗性棉铃虫群体增长。在澳大利亚，通过每日一次拟除虫菊酯与其他杀虫剂轮换使用，成功延缓了抗性发展。但在其他产棉国，过量使用拟除虫菊酯导致抗性快速产生，杀虫剂失效。