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来自美国西北大学的科学家们首次发现，当动物体内的组织因错误折叠和受损蛋白质积累而承受压力时，该组织不仅自身会启动修复机制，还会向全身其他组织发出求救信号。这一发现发表在2013年6月6日的《细胞》（Cell）杂志上，揭示了多细胞生物中一种全新的细胞间通讯机制。

研究团队发现，承受压力的组织会向动物全身发出多重警报信号，远端组织（如神经元和肠细胞）接收到信号后，会提供生物化学帮助，共同恢复蛋白质质量控制系统，维持健康与平衡。该研究的领导者、西北大学Weinberg文理学院分子生物科学系生物学教授Richard I. Morimoto表示：“现在我们知道了所有的组织都在相互通讯。这是一个群体反应。有一种供组织之间交流对话的信号通路，风险组织利用它来寻求帮助。当动物全身不对风险做出响应或是响应不良时，疾病就会发生。”

理解多细胞动物中这种细胞通讯过程的潜在生物学结构，为科学家们提供了一种新方法来研究人类疾病，尤其是诸如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等蛋白质错误折叠疾病，并可能更广泛地扩展到代谢疾病和癌症。具体来说，研究小组发现，当肌肉组织因错误蛋白表达而承受压力时，它会向神经元和肠细胞发出警报，寻求增援。三种组织都通过触发热休克反应来做出响应。热休克反应是一种古老且非常强效的检测及响应蛋白质损伤的机制。

由于线虫的生化环境与人类相似，并且其基因组序列已知，Morimoto和第一作者Patricija van Oosten-Hawle以及大学生Robert S. Porter选择线虫作为研究对象。在这项研究中，研究人员利用肌肉细胞特异性蛋白，使其发生突变引起蛋白质损伤，来研究带有这些突变的肌肉细胞的反应机制。他们发现风险组织（肌肉细胞）和远端无压力组织（神经细胞和肠细胞）均激活了保护性的热休克反应。Morimoto说：“这让我们感到很惊讶。为什么肠道或神经元需要知道肌肉细胞中正在发生什么？这涉及动物的存活。帮助压力组织可使整个生物体受益。”

受损蛋白告诉肌肉细胞它并非处在最适宜的状态，由此触发热休克反应及其专门保护性分子伴侣，来纠正受损蛋白。远端的组织液感受到这一压力，触发相同的热休克蛋白，使得陷入麻烦的肌肉细胞受益。研究人员还发现，只提高神经细胞或肠细胞中的分子伴侣水平，就可以同样地让肌肉细胞中的蛋白质恢复正常。

（生物通：何嫱）