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涉及另一个阿尔茨海默病受体的研究

研究人员在小鼠脑中发现了一种名为PirB的受体，它能与β-淀粉样肽（与阿尔茨海默病相关）结合并引起神经元缺陷。基于这一发现，他们提出，其在人类中的同源物——一种名为LilrB2的受体——可能是一个良好的治疗靶点。

Taeho Kim及其同事已知，受损的眼优势可塑性（ODP）是阿尔茨海默病小鼠模型中最早出现的缺陷之一。他们还知道，PirB——传统上以其在免疫系统中的功能而闻名——在ODP的维持中也扮演着核心角色。ODP是指大脑中负责视觉的资源因应视觉输入变化而进行的重新分配。因此，研究人员使用β-淀粉样蛋白的一个片段来研究该受体，并发现缺乏PirB的小鼠不会出现记忆缺陷和ODP退化——而这些缺陷在其他疾病模型小鼠中普遍存在。他们的观察表明，β-淀粉样蛋白与PirB的结合导致了一种名为丝切蛋白（cofilin）的蛋白质表达增加，该蛋白质控制肌动蛋白的组装，而这种过度表达最终导致神经元细胞骨架减弱和树突棘丧失。

这些发现意味着LilrB2受体参与了人类阿尔茨海默病的发病机制，阻断其功能可能揭示新的治疗方法。

阿片类物质依赖性在慢性疼痛中起作用

一项新研究报道，身体在损伤后对天然止痛阿片类物质的依赖可能促成慢性疼痛的出现。阻断机体对阿片类的过度使用可能阻止急性疼痛向慢性疼痛的转变。损伤时，机体通过释放阿片物质来阻断疼痛，没有这一过程，手术或其他创伤性损伤后的急性疼痛会更加严重。

为了探索阿片类物质在慢性疼痛中的作用，Gregory Corder及其同事在小鼠爪子中制造炎症，让疼痛样行为在数天至数周内（借助小鼠的天然阿片类物质）自然消退，然后给予小鼠阿片类受体阻滞剂。这些阿片类阻滞药物在受伤后长达6个月时仍能复现疼痛相关行为以及脊髓中疼痛神经元的激活。进一步研究发现，一种名为μ-阿片样受体（MOR）的特定阿片样受体可介导长时间的疼痛抑制。在慢性疼痛小鼠中，MOR似乎被卡在持续“开启”状态。

令人惊讶的是，当给予阿片类阻滞剂时，这些小鼠表现出如发抖和震颤等阿片类戒断的经典体征（类似于成瘾者停用阿片类药物时的症状）。未接受阿片类阻滞剂以破坏天然镇痛的小鼠未表现出这一行为。