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当眼睛的引流系统堵塞时，压力会积聚并造成损伤。这种压力可能导致青光眼和视力丧失。发表在《免疫》期刊上的一项新研究揭示，一组特殊的免疫细胞居住在虹膜组织中，直接监测并调节眼内压。

一、被忽视的领域

几十年来，眼科学界普遍认为青光眼是一种主要由机械性问题引起的疾病：房水流出通道阻力增大导致眼内压升高，进而压死视神经。而对免疫细胞的功能研究主要集中在它们能否引起开角型青光眼患者小梁网组织的慢性炎症。

这项研究首次证明，被命名为虹膜相关巨噬细胞的细胞具有感知眼内压波动的能力。

二、机械感受器

利用先进的活体成像技术，研究团队观察到这些巨噬细胞不断伸出长长的伪足，像触角一样“试探”虹膜的伸展程度。当眼内压升高时，虹膜组织被拉伸，巨噬细胞的机械敏感通道Piezo1也随之被激活。激活的巨噬细胞迅速释放信号分子基质金属蛋白酶，特别是MMP14。这些MMPs可以从蛋白水平上切割并降解堆积在房水流出通道中的过剩细胞外基质成分。这一过程被描述为像一个微型的智能阀门，在不依赖于全身循环或神经系统的前提下，局部打开了眼内液体排出的第二道防线。

三、重要后果

在老年小鼠或模拟高眼压的小鼠模型中，这些虹膜巨噬细胞变得“耗竭”，表现为Piezo1表达下调，MMP14分泌能力丧失。在开角型青光眼患者的小梁网组织中，也观察到了类似的MMP14表达下降和巨噬细胞浸润减少。

这一发现为开发不依赖于持续使用前列腺素类似物等传统降眼压眼药水的基因疗法提供了可能。基因疗法（例如将PIEZO1基因加载到腺相关病毒载体）可以注射到眼睛的眼前房，使驻留的巨噬细胞过表达机械感受器，从而恢复它们的“压力调节补偿能力”。如果获得批准，这种基因疗法一次注射的保护效果可能持续数年。

来源：爱荷华大学，《免疫》，2026年3月9日