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在急性哮喘发作期间，呼吸道平滑肌的过度收缩是导致呼吸困难甚至危及生命的关键因素。加州大学旧金山分校的研究人员发现，IQGAP1蛋白在调节呼吸道平滑肌收缩中发挥重要作用，为哮喘治疗提供了新的潜在靶点。

研究团队首先观察到，缺乏IQGAP1基因的小鼠在机械通气时气道阻力显著增加，且从这些小鼠体内分离的气管环表现出更强的收缩反应。这表明IQGAP1通常具有抑制呼吸道收缩的功能。进一步研究发现，IQGAP1通过与RhoA蛋白及其抑制因子p190A-RhoGAP相互作用，形成一种支架复合物，将RhoA定位在p190A-RhoGAP附近，从而抑制RhoA的活性。在缺乏IQGAP1的情况下，RhoA过度激活，导致平滑肌收缩增强。

此外，哮喘患者的气道活检样本中IQGAP1表达水平低于健康对照，提示IQGAP1的减少可能与哮喘的严重程度相关。该研究发表在《临床研究杂志》（Journal of Clinical Investigation）上，揭示了IQGAP1作为支架蛋白调控RhoA活性的新机制，为开发针对哮喘急性发作的干预策略提供了理论基础。