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中国科学院微生物研究所研究员刘翠华与中国科学院院士高福、北京师范大学教授邱小波及其团队合作的一项研究揭示，结核分枝杆菌（Mtb）分泌的酪氨酸磷酸酶（PtpA）可通过抑制宿主天然免疫相关信号通路，促进结核分枝杆菌在巨噬细胞内的存活。研究人员还发现，结核分枝杆菌能够利用宿主细胞的泛素分子，进而抑制宿主的固有免疫功能。这一研究成果于2月3日在国际免疫学权威期刊《自然—免疫学》在线发表。

固有免疫是机体抵抗病原微生物感染的第一道防线，其中巨噬细胞是识别外源病原体入侵的重要免疫细胞。结核分枝杆菌作为一种典型的胞内感染菌，却能够逃逸机体免疫系统的监视和清除，从而在宿主巨噬细胞中长期存活，但其确切的分子机制此前尚未明确。

该研究为胞内病原菌逃逸宿主固有免疫系统的监控和清除提供了新途径和视角，有助于阐明结核分枝杆菌潜伏感染及致病的机制，同时为基于病原—宿主互作界面的抗结核药物研发提供了新的策略和靶点。

结核病（TB）是由结核分枝杆菌引起的一种古老的慢性传染病。目前全球每年新发肺结核患者约800万至1000万，每年因肺结核死亡的人数约200万至300万。我国普通肺结核患者人数位居全球第二位，仅次于印度，而耐多药肺结核患者人数则位居全球首位。目前可有效治疗结核病——尤其是耐多药结核病的药物种类非常有限。