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一项由路德维希癌症研究所领导的新研究揭示，当肠道微生物缺乏膳食纤维时，它们可能会转而降解宿主肠道内壁的黏液层，从而损害肠道屏障功能，增加感染和炎症的风险。该研究于2026年8月15日发表在《ScienceDaily》上，为理解膳食纤维与肠道健康之间的复杂关系提供了新的见解。

纤维匮乏如何改变微生物的代谢策略

肠道微生物群依赖于宿主摄入的膳食纤维作为主要能量来源。纤维在结肠中被微生物发酵，产生短链脂肪酸等有益代谢产物。然而，当纤维摄入不足时，微生物群落面临营养压力，可能转而利用宿主来源的底物，如肠道黏液层中的黏液糖蛋白。研究团队通过小鼠模型，比较了正常纤维饮食和纤维缺乏饮食下肠道微生物的基因表达和代谢产物变化。结果显示，在纤维缺乏条件下，微生物群中与黏液降解相关的酶（如硫酸酯酶和唾液酸酶）的基因表达显著上调，同时肠道黏液层厚度明显减少。

进一步分析发现，纤维缺乏导致微生物群落结构改变，某些具有黏液降解能力的菌群（如阿克曼氏菌属）的相对丰度增加。这些菌群通常与健康相关，但在纤维匮乏时，它们可能从有益共生转变为潜在有害的黏液降解者。研究还观察到，纤维缺乏的小鼠肠道通透性增加，细菌易位至肠系膜淋巴结的频率升高，表明肠道屏障功能受损。

黏液层：肠道屏障的第一道防线

肠道黏液层由杯状细胞分泌的黏蛋白构成，形成一层物理屏障，防止微生物与肠上皮细胞直接接触。黏蛋白富含O-连接聚糖，这些糖链是微生物的潜在碳源。在正常情况下，微生物与宿主之间存在一种微妙的平衡：微生物利用膳食纤维，而黏液层保持完整。然而，当纤维缺乏时，微生物被迫降解黏液糖蛋白，导致黏液层变薄，屏障功能减弱。

研究团队利用宏基因组测序和代谢组学分析，揭示了纤维缺乏条件下微生物代谢通路的转变。他们发现，与黏液降解相关的基因表达上调，同时短链脂肪酸（如丁酸）的浓度下降，而黏液降解产物（如游离唾液酸）的浓度上升。这表明微生物从发酵纤维转向利用宿主黏液，这一过程可能触发宿主免疫反应，导致慢性炎症。

该研究的通讯作者指出：“我们的数据表明，膳食纤维不仅是微生物的食物，更是维持肠道屏障完整性的关键因素。当纤维供应不足时，微生物会‘啃食’黏液层，这可能是许多肠道疾病（如炎症性肠病）的潜在诱因。”他强调，这一发现强调了膳食纤维在预防肠道疾病中的重要性，并提示临床医生应关注长期低纤维饮食对肠道健康的潜在危害。

未来方向与临床意义

研究团队计划进一步探索纤维补充能否逆转黏液层损伤，以及不同纤维类型对微生物群落和黏液层的影响。此外，他们还将研究人类肠道微生物群中是否存在类似的机制，以评估这一发现对人类的适用性。

该研究为膳食纤维与肠道健康的关系提供了新的机制解释，也为开发基于纤维的干预策略提供了科学依据。在当今高加工食品盛行的时代，这一发现具有重要的公共卫生意义，提醒人们保持足够的膳食纤维摄入，以维护肠道微生态平衡和整体健康。