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一项突破性的研究方法揭示了阿尔茨海默症及其他神经退行性疾病中细胞退化的关键机制，为开发新型治疗药物开辟了新途径。该研究由Ratnesh Lal实验室完成，成果发表于《美国国家科学院院刊》（PNAS）网络版。

研究团队分析了与阿尔茨海默症、亨廷顿舞蹈症和帕金森症等疾病相关的多种错误折叠蛋白的三维结构，发现这些蛋白均能形成类似离子通道的结构。这些通道通过调节带电离子流来控制细胞的电学特性。当将错误折叠蛋白嵌入人工膜时，它们能产生电流，证实了其离子通道样功能。异常的离子通道会干扰细胞功能，导致神经退行性变。

长期以来，淀粉样斑块被认为是阿尔茨海默症的直接病因，但Lal指出，斑块纤维体积过大，无法直接影响微小细胞结构。新研究表明，细胞膜中的小团畸形、错误折叠蛋白才是关键致病因素。这些离子通道结构可作为设计预防性和治疗性药物的模型系统，为理解蛋白质错误折叠在神经退行性疾病中的作用提供了重要线索。