生物行移动版

痒觉是一种复杂的不愉快感觉，常引发抓挠行为，对慢性皮肤病、肝病等患者影响极大。长期瘙痒不仅导致皮肤损伤，还会引发睡眠障碍和情绪问题，严重影响生活质量。尽管瘙痒的临床表现广泛，背后的神经机制长期未明。

2017年8月18日，《科学》杂志发表了中国科学院神经科学研究所孙衍刚团队的研究，首次揭示了痒觉从脊髓到大脑的关键神经环路，为理解痒觉信息加工和慢性瘙痒治疗提供了重要基础。

瘙痒作为生物进化中的防御机制，诱发搔抓行为以去除皮肤有害物质，对个体生存具有积极意义。但慢性瘙痒常见于皮肤病如湿疹和银屑病，以及肝病、肾衰竭等全身性疾病，病因复杂，既有外部刺激，也有内部疾病因素。慢性瘙痒可导致失眠、注意力下降，甚至抑郁，亟需深入研究其神经机制。

瘙痒机制可分为“外源性”与“心源性”两类。外源性瘙痒源于皮肤神经末梢对化学或机械刺激的异常兴奋，如蚊虫叮咬或过敏原接触。心源性瘙痒则源于脊髓或大脑环路异常，无皮肤刺激时自发产生瘙痒。

皮肤内存在多种感觉神经末梢，负责将瘙痒刺激转化为电信号，经神经纤维传递至脊髓。脊髓作为中枢神经系统的一部分，包含多种功能各异的神经元。抑制性神经元可阻断瘙痒信息传递，缺失时导致瘙痒失控。表达GRPR（胃泌素释放肽受体）的神经元是瘙痒传递的关键节点，实验显示消除这些神经元会使小鼠搔抓行为消失。

瘙痒信息经脊髓投射至多个脑区，包括丘脑和脑干臂旁核。丘脑是感觉信息的中继站，脊髓-丘脑通路对瘙痒传递至关重要。臂旁核位于脑桥吻端背外侧，接受大量脊髓输入，参与痛觉、瘙痒及情绪调控，其下游为中央杏仁核，影响恐惧和情绪反应。

最新研究利用光遗传技术发现，关闭脊髓到臂旁核通路可显著减少小鼠搔抓行为，证明该通路对瘙痒诱发行为至关重要。臂旁核在瘙痒诱发的搔抓过程中兴奋性增强，抑制其活性可显著降低搔抓行为。臂旁核内兴奋性神经元释放谷氨酸，是急性和慢性瘙痒加工的关键。

整体而言，瘙痒刺激经皮肤神经末梢传至脊髓GRPR神经元，再由投射神经元传递至脑干臂旁核，臂旁核作为大脑处理瘙痒信息的第一站至关重要。现有抗组胺药物疗效有限，部分瘙痒并不依赖组胺。研究发现，抑制臂旁核可缓解组胺依赖及非依赖型瘙痒，为开发新型止痒药物提供了方向。

该研究为慢性瘙痒的神经机制和临床治疗提供了新思路，未来针对臂旁核相关神经元的药物有望改善各类瘙痒症。

参考文献：Science, 2017年8月18日, 孙衍刚研究组《中国科学院神经科学研究所》