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一项由俄罗斯国立研究大学高等经济学院（HSE University-Perm）高级研究员索菲娅·库利科娃（Sofya Kulikova）参与的国际研究发现，氯胺酮作为NMDA受体拮抗剂，会增加大脑的背景噪声，导致传入感觉信号的熵增大，并干扰其在丘脑与大脑皮层之间的传输。这一发现有助于理解精神分裂症患者精神错乱的神经机制。相关成果发表于《欧洲神经科学杂志》（European Journal of Neuroscience）。

精神分裂症谱系障碍影响全球约1%的人口，其核心症状包括幻觉、妄想和精神病性发作。氯胺酮是一种能够诱发健康个体出现类似精神病状态的药物，其作用机制是抑制大脑中传递兴奋信号的NMDA受体。中枢神经系统的兴奋-抑制失衡会损害感官知觉的准确性。NMDA受体功能的类似改变目前被认为是精神分裂症感知障碍的潜在原因之一，但具体神经机制尚不明确。

为探究这一问题，来自法国、奥地利和俄罗斯的神经科学家研究了氯胺酮对实验小鼠大脑处理感觉信号的影响。他们重点关注丘脑-皮质系统——连接大脑皮层与丘脑的神经网络，负责将感觉信息从外周传输至大脑——在感觉刺激下产生的β（15-30 Hz）和γ（30-80 Hz）振荡。这些频率被认为是编码和整合感觉信息的关键。

实验中，小鼠被植入微电极以记录丘脑和体感皮层的电活动。体感皮层是处理来自丘脑的感觉信息的关键区域。研究人员刺激小鼠的胡须（触须），并记录注射氯胺酮前后的大脑反应。结果显示，即使在刺激前的静息状态下，氯胺酮也显著增加了皮层和丘脑中β和γ振荡的功率；而在刺激后200-700毫秒期间，所有记录部位的β/γ振荡幅度均明显降低。这一时间窗口正是感觉信号编码、整合和感知的关键阶段。刺激诱发的振荡功率下降可能与感知能力受损有关。

进一步分析表明，氯胺酮通过抑制NMDA受体，在刺激后200-700毫秒期间增加了丘脑一个核团和体感皮层中γ频率的噪声。这种背景噪声的增加（即信噪比降低）表明神经元处理传入感觉信号的能力受损。研究认为，精神病可能是由于背景噪声增加损害了丘脑皮层神经元的功能而引发的，而这又与NMDA受体功能失常导致的兴奋-抑制失衡有关。噪声使感觉信号变得模糊，并可能引发自发性活动爆发，从而扭曲对现实的感知。

库利科娃指出：“所发现的与氯胺酮诱发的感觉信息处理障碍相关的丘脑和皮层电活动改变，可作为测试抗精神病药物或预测精神病谱系障碍患者病程的生物标志物。”