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美国研究人员发现致命性食肉菌逃脱人体免疫攻击而“大口吃肉”的把戏，并提出两种潜在治疗方法。该研究揭示了化脓性链球菌（Streptococcus pyogenes）如何通过“绑架”神经元来抑制免疫反应，从而引发坏死性筋膜炎。

食肉菌是指链球菌等能造成肌肉组织损坏的菌类。感染食肉菌严重时会引发坏死性筋膜炎，身体某处会感到剧痛，随后结缔组织和肌肉组织迅速坏死，死亡率高达30%，存活者也往往要通过手术切除坏死组织甚至截肢。

10日发表在美国《细胞》杂志上的研究显示，导致坏死性筋膜炎的食肉菌化脓性链球菌“绑架”了神经元，利用人体受伤或感染后神经元与免疫系统的正常交流机制存活。身体受伤后，神经系统会发出两种信号：一种告诉大脑并产生痛觉；另一种抑制免疫系统，从而避免过度免疫反应对健康组织造成附带伤害。

美国哈佛大学医学院微生物学和免疫生物学助理教授伊萨克·邱（Isaac Chiu）领导的研究团队通过小鼠模型发现，食肉菌利用了这种机制，通过释放细菌毒素“链球菌溶血素S”（Streptolysin S, SLS）增加宿主疼痛感，并造成免疫沉默。研究人员让小鼠感染了不表达这种细菌毒素的食肉菌，小鼠则不会表现出疼痛症状，也不会出现坏死性筋膜炎；若使小鼠感染可以表达这种毒素的食肉菌，则会全面发病，而给予让这种毒素失活的中和抗体，疼痛症状会有所缓解。

研究发现，“链球菌溶血素S”接触神经元后，会向大脑发送疼痛信号，导致神经递质“降钙素基因相关肽”（Calcitonin Gene-Related Peptide, CGRP）的释放。CGRP可抑制中性粒细胞的功能，从而抑制免疫反应，为细菌在组织中扩散创造条件。

基于这一机制，研究人员测试了两种潜在治疗方法：一是使用CGRP阻断剂，通过注射和喂食方式让免疫细胞不听神经元的指挥，结果食肉菌感染得到了显著抑制。二是使用美容行业常用的肉毒神经毒素A（Botulinum Neurotoxin A, BoNT/A）阻断神经递质释放。实验显示，在感染前一周给小鼠注射BoNT/A，小的伤口不会导致食肉菌感染；感染后再注射，感染也能得到控制。

值得注意的是，“肉毒神经毒素A”已获美国食品和药物管理局（FDA）批准用于医疗及美容用途，“降钙素基因相关肽”阻断剂也即将获FDA批准用于治疗偏头痛。这为快速推动坏死性筋膜炎新疗法进入临床提供了可能，也为未来开发基于神经免疫调节的抗感染策略奠定了基础。