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自闭症谱系障碍的核心症状之一是社交互动功能障碍，但其背后的神经机制尚不完全清楚，这限制了针对性治疗的发展。最近，斯坦福大学的研究人员在小鼠模型中取得突破，发现通过双向调节从背中缝核投射到伏隔核的血清素（5-HT）释放，可以双向改变社交行为。

在自闭症谱系障碍的常见遗传原因——染色体16p11.2拷贝数变异的小鼠模型中，5-HT神经元同线性区域的遗传缺失导致社交行为缺陷，并降低背中缝5-HT神经元的活性。这些社交缺陷可以通过光遗传学激活背中缝5-HT神经元来挽救，且该效应依赖于伏隔核中的5-HT1b受体激活，后者可模拟社交改善效果。

这些发现揭示了5-HT在伏隔核中对社交行为的意外作用，提示靶向这一机制可能具有治疗自闭症社交缺陷的潜力。研究为开发基于5-HT系统的药物提供了新方向，例如选择性5-HT1b受体激动剂可能成为改善社交功能的候选策略。