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        亲社会相互作用中的功能障碍是自闭症谱系障碍的核心症状。然而，人们很难理解构成社会性的神经机制，这限制了治疗社会缺陷的理性发展。

        最近，来自斯坦福大学的研究人员在小鼠中发现，双向调节来自伏隔核的背中缝神经元的血清素(5-HT)释放可以双向改变社交性。

        在自闭症谱系障碍的常见遗传原因的小鼠模型中(染色体16p11.2上的拷贝数变异)，来自5-HT神经元的同线性区域的遗传缺失诱导社交行为的缺陷，并且减少背中缝5-HT神经元的活性。这些社交性缺陷可以通过背侧中缝5-HT神经元的光遗传激活来挽救，这种效应需要并可以通过伏隔核中5-HT1b受体的激活来模拟。

        这些结果表明，5-HT作用在伏隔核中对社会行为的意外作用，并表明靶向这种机制可能在治疗上是有益的。