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来自法国的科学家近期通过研究单核细胞增生利斯特菌（Listeria monocytogenes），一种通过食物传播给人类的革兰氏阳性细菌，揭示了该菌如何利用宿主细胞的运输细胞器入侵细胞并逃避免疫系统攻击的机制。

单核细胞增生利斯特菌广泛存在于土壤和水中，主要通过未充分加热的食物传播给人类。感染后可引发类似流感的症状或肠胃不适，免疫功能低下者感染后可能致命。孕妇感染则可能导致流产、死胎、早产，甚至将病菌传染给新生儿。

人体对抗细菌及较大微生物通常依赖胞饮作用（phagocytosis），通过特定细胞将外来微生物包裹并摧毁；而对较小分子或病毒则主要通过内吞作用（endocytosis），细胞膜内陷形成内吞小泡将物质摄入细胞内。最新研究表明，胞饮作用与内吞作用的界限比以往认知更为模糊，两者存在诸多相似性。

研究团队利用单核细胞增生利斯特菌感染细胞模型发现，尽管该菌体积远大于传统认为可通过内吞作用摄入的最大颗粒（大约20倍），它却采用了一种不同寻常的入侵方式，涉及细菌表面蛋白InlB与宿主细胞表面受体蛋白Met的相互作用。

当InlB与Met结合时，宿主细胞会对Met蛋白进行化学修饰，标记其进入细胞内进行循环或降解。由于Met位于细胞表面，其被标记后必须通过内吞作用进入细胞内部处理。利斯特菌则利用这一过程，借助Met被内吞形成的内吞泡“搭便车”进入细胞内，随后表达自身蛋白以维持生存。

研究还发现，调控内吞作用的酶类对利斯特菌入侵至关重要，同时负责对细胞表面蛋白进行化学修饰的酶也对细菌感染过程有显著影响。

这项研究突破了传统观点，即只有小分子能够通过内吞作用进入细胞，揭示了细菌如何利用宿主细胞的内吞机制实现大颗粒入侵和免疫逃逸的新策略。

该研究由美国霍华德·休斯医学研究所（HHMI）研究员Pascale Cossart与巴黎的Esteban Veiga合作完成，成果发表于2023年8月21日的《Nature Cell Biology》杂志。