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2006年6月的《科学美国人》杂志报道指出，美国学者认为在每个肿瘤的核心存在少数癌变的干细胞，这些癌症干细胞导致并延续了恶性肿瘤组织的存在。这一观点很好地解释了为什么病人在接受抗癌药物治疗后，即使几乎完全痊愈，仍可能复发。同时，它为科学家们指明了一种全新的抗癌药物开发方向：选择能够杀死癌症干细胞的药物，而非目前使用的仅能杀死癌细胞或缩小肿块的药物。

癌症干细胞的发现

早在150年前，密歇根州大学癌症中心就假设癌症可能起源于干细胞。从肿瘤发生的条件来看，干细胞确实是癌变基因的理想萌生处和持久载体。首先，肿瘤的发生需要细胞具有不断分裂的能力，且基因突变不会因组织更新而丢失；其次，发生突变的肿瘤细胞必须能在体内长期存活。高度分化的组织特异性细胞最终会凋亡，而具有长久活力的干细胞很可能是肿瘤发生的元凶。直到最近，分子细胞生物学的进步才使科学家能够识别干细胞和癌症干细胞。

多伦多大学的约翰·迪克和同事们于1997年率先在白血病中找到了癌症干细胞。2003年，斯坦福大学的迈克尔·克拉克博士发现，利用细胞表面的标记蛋白可将肿瘤细胞分为两类。将这两类细胞分别注入小鼠乳腺中，第一类（有标记蛋白）虽只占极小比例，却能引发肿瘤；第二类占绝大多数，却不能引发肿瘤。重复实验表明，第一类细胞在每一代都能引起新的肿瘤。进一步研究发现，这些细胞类似于成体干细胞，具有分裂增殖、自我更新和分化能力，因此被命名为肿瘤干细胞。2004年，多伦多大学的彼得·德克斯博士在人类脑肿瘤中发现了类似干细胞的细胞。2005年，佛罗里达大学的帕克·吉布斯博士在骨癌中也发现了类似细胞。哈佛大学的加里·吉利兰博士表示：“找到这种细胞非常艰巨，但迄今为止，所有经过详细检查的肿瘤中都找到了这种干细胞。”

癌症干细胞产生的机理

生物学家尚无法确定癌症干细胞产生的确切机理。一些科学家认为，可能是干细胞本身发生突变或DNA结构改变，导致控制自我更新能力的系统紊乱；另一些科学家认为，可能是祖细胞发生基因损坏，未能正常发育成体细胞，反而获得了与干细胞相同的自我更新能力。

自我更新能力是干细胞独有的重要特性，即干细胞能够进行不对称分裂。一般细胞分裂成两个相同的子代细胞，而干细胞则分裂成一个新的干细胞和一个祖细胞。祖细胞失去自我更新能力，但获得分化成成熟体细胞的能力。经过不对称分裂，干细胞数量保持不变，同时生成组织所需的新细胞。干细胞必须能够控制自身数量，科学家认为这可能通过化合物交换实现。一旦干细胞癌变，它们就会失去对数量的控制能力。

通过杀死癌症干细胞来彻底治疗癌症

Gleevec是一种非常成功的抗肿瘤药物，可治疗慢性骨髓性白血病和其他三种罕见肿瘤。许多患者服用后肿瘤完全清除，但并未治愈，部分患者出现复发。原因是Gleevec攻击的是产生癌变白细胞的祖细胞，而非癌症干细胞。因此，许多科学家认为癌症干细胞观点具有重要意义。斯坦福大学的欧文·韦斯曼博士指出，如果实体肿瘤的生长由癌症干细胞驱动，将对癌症治疗产生深远影响。针对癌症干细胞的疗法或许疗效更持久，甚至能治愈转移瘤。吉利兰博士表示，更精确靶向癌症干细胞的药物将带来更持久的疗效，甚至完全治愈。

然而，如何在杀死癌症干细胞的同时保护正常干细胞？密歇根大学干细胞生物学中心的肖恩·莫里森博士指出，正常干细胞与癌症干细胞在维持生存机制上存在差异，可通过区分这些差异来选择性杀死癌症干细胞。2006年5月5日《自然》杂志上，莫里森团队发表了研究成果：他们发现了区分这些干细胞的方法，并找到了针对癌症干细胞的药物——雷帕霉素，该药能抑制白血病干细胞的增殖和自我维持。

纽约罗切斯特大学医学院的克雷格·乔丹和莫尼卡·古斯曼在实验中发现，一种名为Parthenolide的小白菊提取物能在基本不损伤正常骨髓细胞的情况下，有效消灭急性及慢性骨髓性白血病细胞，并能针对性消灭引发白血病的干细胞，从根本上遏制疾病发生。他们的研究成果对开发直接作用于白血病干细胞的新药具有重要意义。

癌症干细胞的发现彻底改变了癌症治疗的方向，使癌症研究迈入新的里程碑。人们有理由相信，科学家们将在不久的将来找到更有效的抗癌药物和方法，造福人类。