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神经学研究人员最新发现，创伤性脑损伤（TBI）会降低一种维持脑内神经活动平衡的关键蛋白——钾氯共转运蛋白2（KCC2）的含量。这种蛋白水平的下降导致脑内异常兴奋性增加，进而成为TBI患者癫痫发作和记忆障碍的潜在分子基础。

研究团队负责人、费城儿童医院的Akiva S. Cohen博士指出：“在美国，每23秒就有一人遭受创伤性脑损伤，TBI是该国儿童及青少年死亡的主要原因，目前尚无有效治疗方法。我们希望本研究能为TBI患者的潜在治疗方案提供科学依据。”

交通事故是75岁以下人群TBI的主要原因。美国国立卫生研究院数据显示，现有超过500万美国人因TBI导致永久性残疾。

该项发表于《神经疾病生物学》（Neurobiology of Disease）期刊的研究，采用小鼠模型首次证明，TBI显著降低了齿状回（dentate gyrus）区域的KCC2蛋白水平。齿状回作为海马体的重要组成部分，负责调控神经环路中过度兴奋信号的传递，防止癫痫易感神经元的异常激活。

齿状回在维持谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）两大神经递质系统平衡中发挥“门控”作用：谷氨酸促进神经元兴奋，而GABA则抑制神经活动。KCC2蛋白水平降低削弱了齿状回的门控功能，使神经元兴奋性增强，诱发癫痫发作。

此外，齿状回在记忆形成中也扮演关键角色。Cohen博士指出：“齿状回功能受损可能导致记忆形成障碍，尤其是前瞻性记忆（学习新事物的能力）受影响。”癫痫发作和记忆缺陷是TBI患者常见的神经功能障碍。

未来的动物实验将进一步探讨直接向齿状回补充KCC2蛋白是否能恢复其正常功能，并改善脑损伤小鼠的症状。如果研究结果积极，KCC2蛋白有望成为TBI患者的潜在治疗靶点。

本研究由美国国立神经疾病与中风研究所（NINDS）资助，合著者包括宾夕法尼亚大学医学院的David P. Bonislawski和Elizabeth P. Schwarzbach博士。

关于费城儿童医院：费城儿童医院成立于1855年，是美国首家专注于儿科的医院。医院致力于卓越的患者护理、儿科医疗人才培养及重大科研项目，推动了众多惠及全球儿童的医学突破。其儿科研究项目规模居全美前列，国立卫生研究院资助排名第三。医院以家庭为中心的护理模式及公益服务，使其成为儿童及青少年健康的领先倡导者。详情请访问http://www.chop.edu/。