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俄勒冈大学的研究人员可能已经分离出皮肤中一个难以捉摸的神经递质通路，这一发现如果得到确认，将在理解体温调节方面迈出重要一步。换句话说，他们可能发现了一个在调节人体释放热量和保持凉爽方面的重要角色。

这项研究涉及11名年轻男女，仔细观察了肽物质P及其相关的神经激肽受体1（NK-1）之间的关系，既独立又与皮肤中的一氧化氮活性结合进行研究。物质P和一氧化氮在体内广泛分布，并与许多调节作用相关。

在《生理学杂志》上提前发布的论文中，俄勒冈大学的两位研究人员得出结论，当NK-1受体活性降低时，血流扩张的能力也随之减弱，这对于将温暖的血液从身体核心输送到皮肤以通过出汗散热是必需的。

研究人员已经知道，皮肤血流量的增加与出汗之间存在联系已有70年之久。他们推测，但未能明确证明，神经递质肠道活性肽（VIP）在运动或暴露于高温时与导致出汗的化合物乙酰胆碱一起释放，是介导皮肤血流增加的因素。

俄勒冈大学人类生理学教授克里斯托弗·T·敏森表示：“很多人认为VIP是主要的神经递质，在许多方面它都是最有可能的候选者。我们发现NK-1受体通路在这一反应中是一个主要参与者，而这一发现可能代表了一个范式转变。我们的数据表明NK-1受体通路的作用，而这种受体在人类中的主要神经递质是物质P，这表明它可能是位于特殊皮肤神经中的血管扩张因子。然而，仍需更多工作来明确其在热应激和其他生理反应中的作用。”

在研究中，参与者躺下并穿着水循环服。每个人在一只手臂的皮肤上接受了各种注射，旨在使NK-1受体失敏并阻断一氧化氮。随后，通过水循环服中的加热水将核心体温提高到约100华氏度。研究人员随后测量了注射部位皮肤血流的变化。

敏森与他的博士生布雷特·J·黄分析了数据。他们发现，在体温升高之前，NK-1受体通路的失敏显著减少了随后的皮肤血流增加。他们还得出结论，NK-1受体失敏与一氧化氮抑制结合进一步减少了血流。“这是一个重要的区别，因为这表明在这一过程中涉及不止一条通路，”敏森说。

总之，敏森和黄得出结论：“NK-1受体有助于主动血管扩张（皮肤血流的增加），而NK-1受体的失敏与一氧化氮抑制的结合进一步减少了主动血管扩张。”然而，敏森警告说：“很可能还有其他神经递质参与，因为系统的冗余性。我们仍然不知道血流增加与出汗之间的具体联系。”

这项研究主要由黄进行，是对2004年11月《生理学杂志》上发表的一项研究的直接跟进。在那篇论文中，黄、敏森和其他同事报告了组胺1受体在热应激期间皮肤血流变化中的作用。

敏森的研究主要集中在皮肤血流的基本生理机制上，但他还与其他科学家合作，研究在糖尿病、心力衰竭、多发性硬化、雷诺现象、囊性纤维化以及健康老龄化等临床条件下，调节体温的能力减弱的情况。“我们确实需要理解皮肤血流反应的基本机制，”敏森说。“这项基础科学的发现具有广泛的应用意义。当我们发现这些东西时，其他研究小组可以立即将其应用于他们的患者群体。”

这项研究得到了尤金·埃沃努克环境或压力生理学基金会的奖学金支持，以及来自国家卫生研究院的资助。