近日《自然》子刊综览
时间:2006-11-28 10:01 来源:科学时报 作者:admin 点击:次
| 《自然—化学生物学》 癌症治疗因人而异 用一种小分子“唤醒”能导致细胞死亡的关键酶caspase-3，科学家们发现了一种可让某些癌细胞自我毁灭的方法。他们在10月出版的《自然—化学生物学》期刊上报告了这种新方法。 通常情况下，caspase-3以原酶的形式存在，也就是说需要有进一步的程序才能使之成为活性酶。这个过程一般是由其他蛋白酶caspase来执行，当细胞出现问题时，caspase以信号的形式提供服务。这种信号的出现表明需要细胞死亡或凋亡。现在，Paul Hergenrother和同事利用合成化合物PAC-1来诱导procaspase-3进入程序化过程，产生caspase-3让细胞死亡。他们的研究表明，在多种类型的癌细胞中，细胞的死亡与细胞中 procaspase-3的水平有关。低剂量PAC-1就会产生更多的导致细胞死亡的procaspase-3，同时却不损害健康细胞。 实验表明，procaspase-3在不同个体细胞中的含量是不一样的，这也许会解释为什么部分患者比其他患者对这种治疗反应更强烈。为癌症患者提供因人而异的治疗方法是一种梦想，新研究为之展示了一种新的可能性。 《自然—遗传学》 老年黄斑病变的遗传易感性 老年黄斑病变(Age-related Macular Degeneration，简称AMD)是一种可遗传的视网膜退化病变，患者的黄斑点退化导致中央视觉受损。这种眼疾多在55岁左右发病，是老年和高龄人士致盲的主要成因之一。 在9月出版的《自然—遗传学》期刊上，两篇论文探讨了影响老年黄斑病变的遗传因子。科学家们报告说，多种遗传变异的共同作用可解释这种遗传性疾病出现的高发生率的风险。 老年黄斑病变的发生与年龄老化有关，随着年龄的增长，出现这种疾病的风险越大，同时也受到环境和遗传因素的影响。以前的研究显示，一种名为补体因子H(complement factor H， CFH)的蛋白质的变异与老年黄斑病变发生的风险有关。新研究表明，CFH基因内不影响蛋白质功能的其他变异也与这种疾病的发生风险有重要关系。 在对同一组人群中的老年黄斑病变患者和健康人士的对比研究中， Abecasis 和同事试验了CFH基因内部和周围的变异。他们发现基因中不影响蛋白质功能的变异与老年黄斑病变发生风险密切相关。在另一篇伴随论文中， Mark Daly 和同事独立研究了另一组老年黄斑病患者，同样发现CFH中非蛋白质编码基因的变异影响了疾病发生的风险。作者确证了以前研究中疾病发生的风险与另外两个基因变异的关联，表明这三种基因的同时变异确立了这种疾病发生风险的范围。 他们指出，老年黄斑病患者的兄弟姐妹患病的风险是普通人群的3~6倍。Daly 和同事推测，这三种基因的变异可以初步用于解释患者兄弟姐妹患病风险增加的原因。 《自然—神经科学》 神经胶质细胞与神经细胞的退化 神经胶质细胞(glia cell)被称为大脑中的“支持细胞”。研究人员在10月出版的《自然—神经科学》上报告说，因为表达中出现的一种变异干扰了神经传递素的传输，这种细胞与小脑脊髓干运动失调症第七型(Spinocerebellar ataxia type 7，SCA7)的发展有关。 新研究表明：神经细胞的死亡可能不是因为其程序化的“自杀”，从而为这种疾病和其他疾病的治疗提供了一种可能的新途径。 Albert La Spada 和同事培育了一种SCA7模式小鼠，这种小鼠在小脑中的 Bergmann神经胶质细胞中表达了可导致疾病的ataxin-7蛋白质的变异。这种小鼠表现出步态失衡或共济失调等特征，这也是这种疾病名字的来源，同时还表现出小脑中Purkinje神经细胞的恶化。在这种小鼠中，一种在通常情况下会运送神经传递素谷氨酸的运输分子的水平更低，从而降低了谷氨酸的运送功能。 Spada等得出结论认为，因为谷氨酸水平的增加会毒害神经细胞，因此神经胶质细胞中谷氨酸水平的减少与 Purkinje神经细胞的恶化有关。他们推测，导致神经细胞死亡的神经胶质细胞也可能与其他神经退化性疾病的发生有关，如肌萎缩性侧索硬化症、阿尔茨海默氏症、亨丁顿舞蹈症和“普恩蛋白”疾病(prion disease)。 |
- 上一篇：美国《科学》9月1日杂志内容精选
- 下一篇：美国《科学》杂志2006年9月近期精选