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2008年，美国国立卫生研究院（NIH）的Arthos研究团队在《自然-免疫学》（Nature Immunology）上发表了一项重要发现：整合素α4β7（integrin α4β7）是一种新的人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）受体。该受体位于消化道黏膜，在HIV进入人体后引导病毒至消化道，这或许解释了为何消化道是HIV复制的主要场所。这一发现为艾滋病新药开发指明了新方向。

感染HIV-1后，病毒首先在消化道相关淋巴组织中播散，随后引发胃肠道CD4+ T细胞大量减少，导致患者出现进行性免疫缺陷。整合素α4β7本是人体细胞的正常组分，作为外周T细胞的归巢受体，介导淋巴细胞向胃肠道淋巴组织的迁移。Arthos等研究发现，HIV-1的包膜蛋白gp120可与激活型整合素α4β7结合，该结合由gp120 V2环上的一个三肽介导，该三肽基序与人体整合素α4β7的天然配体相似。在CD4+ T细胞上，gp120与整合素α4β7的衔接可快速激活淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1），而LFA-1参与滤过性微生物联会（virological synapses）的建立，从而促进HIV-1在细胞间的有效播散。

此前已知的HIV受体包括1984年发现的CD4分子以及1996年发现的CCR5和CXCR4。其中，CCR5被称为HIV入侵的“把门神”，部分人群因CCR5基因突变而天然抵抗HIV感染。2007年，美国FDA批准了首个CCR5拮抗剂马拉维罗（maraviroc）用于治疗艾滋病。研究者指出，整合素α4β7同样有望成为抗HIV药物新靶点。当时已有数种阻断整合素α4β7的药物正在自身免疫性疾病领域进行临床研究，Arthos认为应评估这些药物对HIV的潜在疗效。

近年来，针对整合素α4β7的研究进一步深入。2019年，《科学》（Science）报道了一项非人灵长类动物研究，显示抗整合素α4β7单克隆抗体与抗逆转录病毒疗法（ART）联用，可延迟猕猴体内猿猴免疫缺陷病毒（SIV）的病毒反弹，提示该靶点在实现艾滋病功能性治愈中的潜力。尽管后续人体临床试验尚未取得突破性进展，但整合素α4β7作为HIV潜伏库相关受体的角色仍在探索中。此外，CCR5基因编辑（如“柏林病人”和“伦敦病人”的治愈案例）以及新型长效抗HIV药物（如卡博特韦/利匹韦林）的研发，持续推动着艾滋病治疗领域的进步。