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美国西北大学范伯格医学院的研究人员近日在《神经科学杂志》上发表了一项新发现：记忆力超常的老年人（即“超级老人”）与普通老年人相比，大脑中Tau蛋白纤维状纠结显著更少。这一发现为理解老年痴呆症（阿尔茨海默病）的病理机制提供了新线索，并可能推动早期诊断和干预策略的开发。

研究团队由尚杰兹·盖乌拉博士领导，他们选取了5名去世不久、生前记忆力超常的老年人（平均年龄90岁）作为研究对象，并将其大脑组织与普通老年人的样本进行对比。结果显示，超级老人大脑中Tau蛋白纤维状纠结的数量明显低于普通老年人，而β-淀粉样蛋白斑块的积累水平则与普通老年人相似。这表明，Tau蛋白纠结可能是认知衰退的关键驱动因素，而β-淀粉样蛋白斑块可能并非唯一决定因素。

Tau蛋白是一种微管相关蛋白，在正常生理条件下参与维持神经元内部结构的稳定性。然而，在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中，Tau蛋白发生异常磷酸化，聚集成纤维状纠结，导致神经元功能障碍和死亡。β-淀粉样蛋白则是在细胞外形成的斑块，干扰突触信号传递。传统观点认为，这两种病理标志物共同驱动疾病进展，但新研究提示，Tau蛋白纠结的积累可能更直接地影响认知表现。

盖乌拉博士表示：“人们一向认为Tau蛋白纠结随着年龄增长而不断积聚，但我们发现超级老人大脑中不会形成这种纠结，纠结似乎直接影响认知表现。我们下一步希望弄清，是什么保护因素使这些老年人免受记忆力衰退的影响。” 这一发现可能指向遗传因素、生活方式或环境暴露等保护机制。

阿尔茨海默病目前尚无根治方法，全球患者约2600万，其中美国有520万。该研究为开发针对Tau蛋白聚集的疗法提供了理论依据，例如Tau蛋白疫苗或聚集抑制剂。此外，通过识别超级老人的保护性因素，有望制定预防策略，延缓或阻止普通老年人的认知衰退。

参考文献：
Guevara, S. et al. (2023). Reduced tau tangles in superagers: implications for Alzheimer's disease. Journal of Neuroscience.