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法国科学家在动物实验中发现，对幼鼠使用苯二氮䓬类药物治疗癫痫可能弊大于利。这些药物通过加速神经递质GABA的传导，引发大脑化学物质变化，反而加剧癫痫发作。该研究发表于《神经元》期刊，提示临床需谨慎评估婴幼儿抗癫痫药物的使用。

苯二氮䓬类药物具有抗惊厥作用，常用于抑制成人和婴幼儿癫痫发作。然而，部分专家认为，惊厥发作时的异常电活动可能改变大脑神经网络，使患者更易复发。因此，理解惊厥的化学机制对研发更安全的抗癫痫药物至关重要。

马赛地中海神经生物学院的神经科学家Yehezkel Ben-Ari领导的研究小组，通过记录幼鼠大脑的电活动和化学活动，重点关注海马体——一个与癫痫发作密切相关的脑区。他们发现，神经递质GABA在未成熟海马中引发快速电信号传导，这正是癫痫发作的征兆，而苯二氮䓬类药物加速了这一过程。

相反，能够阻断GABA受体的药物似乎能防止幼鼠大脑出现惊厥。这一发现挑战了传统认知，即GABA总是抑制神经元活动。在未成熟大脑中，GABA反而可能发挥兴奋作用，导致氯离子内流，为后续癫痫发作埋下隐患。

在美国，约270万癫痫患者中，三分之一年龄在17岁以下。治疗方法包括药物和手术。近期研究还表明，高脂肪、低糖的生酮饮食可减少癫痫患儿发作。然而，这些疗法并非总是有效。“60%~70%的癫痫患儿得不到有效治疗，”马里兰州陆虎癫痫基地发言人Peter Van Haverbeke说。

尽管苯二氮䓬类药物相对不常用，Ben-Ari仍警告医疗工作者应密切关注加速GABA信号传导的药物。他强调，成人大脑可能截然不同：在成熟大脑中，GABA通常抑制与癫痫相关的快速电信号，这可能与氯离子出入神经元的方式随发育而变化有关。