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韩国媒体报道，一项韩美联合研究提出了神经退行性疾病进展机制的新理论，为更有效地治疗帕金森病和阿尔茨海默病等老年神经疾病提供了新方向。该研究由韩国建国大学李承载教授团队与美国研究机构合作完成，发现受损神经细胞内的α-突触核蛋白聚集体能够在神经细胞间传递，诱导周围正常蛋白质发生变异，这一过程与神经退行性疾病的进展高度相关。

研究成果于本月28日发表在美国《国家科学院院刊》（PNAS）网络版上。研究指出，α-突触核蛋白聚集体以低聚体、原纤维等多种形态存在，基因突变加速了其形成过程。低聚体形式的α-突触核蛋白具有多种细胞毒性，触发细胞防御机制，部分低聚体被转运至泡囊并分泌到细胞外。

研究人员认为，开发更完善的蛋白质变异检测技术以及阻断变异蛋白质向周围细胞传播的技术，有望成为诊断和治疗神经退行性疾病的新方向。这一发现为理解帕金森病和阿尔茨海默病的病理机制提供了重要线索，也为开发针对α-突触核蛋白传播的干预策略奠定了基础。