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据BioSpectrumasia报道，一个新确定的调控造血干细胞动员的分子信号通路可用于改善骨髓移植的成功率。

美国辛辛那提儿童医院医学中心的研究人员在2010年9月26日发表在《自然·医学》上的论文中指出，通过药物抑制表皮生长因子受体（Egfr）引发的信号通路，可显著增加小鼠造血干细胞的动员能力。这一发现为提高自体骨髓移植的有效性提供了科学依据。

“高达10%的骨髓捐献者不能有效动员足够数量的干细胞，这阻碍了自体移植并显著延迟了恢复时间，”该研究的作者之一Hartmut Geiger博士说。“我们的发现为药物改善干细胞动员和移植结果提供了一个新的理论。”

自体骨髓移植通常用于修复癌症患者放射治疗后的血液系统。放射暴露可破坏血液系统，包括各种类型的血液细胞和至关重要的免疫细胞。

在临床造血干细胞移植（HSC）过程中，首选的来源是将骨髓造血干细胞动员到外周血液循环中，这是通过诱导信号蛋白粒细胞集落刺激因子（G-CSF）来刺激骨髓释放HSCs进入外周血液。动员失败或恢复率延迟意味着需要更深入地理解动员过程的分子机制，以进一步完善治疗。

这使得Geiger博士及其同事寻找可以促进干细胞动员的新治疗靶点。由于目前大部分G-CSF动员干细胞的细胞和分子调节机制来自小鼠研究，他们对一种特殊饲养的小鼠进行了实验。

从他们以前发表的研究中，研究人员追踪了小鼠模型的11号染色体，该染色体调节G-CSF诱导的HSCs动员。位于该染色体的12个基因中，实验焦点为Egfr。Egfr与调节细胞生长、增殖和移动的分子反应相关。Egfr的多态性还与肿瘤相关。

研究人员用多种方法检测了G-CSF/Egfr通路对干细胞动员的影响，包括基因操纵和药理学干预。在一项关键的小鼠骨髓移植实验中，研究人员使用了一种可抑制Egfr通路的抗肿瘤药物来增强HSC动员。结果小鼠的干细胞动员增加了5倍。

“这表明该研究具有临床应用的可能性，”Geiger博士说道，“我们已经计划进行实验来测试这种新的增强HSC动员的治疗方法是否可用于患者。”

该研究资金来自美国国立卫生研究所。