生物行移动版

摘要

一项新研究揭示，即使一晚的睡眠剥夺也会改变免疫细胞的特征，使其类似于肥胖患者中常见的慢性炎症状态。研究发现，睡眠不足的个体中，与非经典单核细胞（一种与炎症反应相关的免疫细胞）水平升高，这与肥胖参与者中观察到的模式相似。

这些发现表明，睡眠质量差可能迅速引发免疫系统变化，从而可能增加肥胖、糖尿病和心血管疾病等长期炎症性疾病的风险。未来的研究将探讨结构化睡眠疗法等干预措施是否可以逆转这些免疫变化并改善整体健康。

关键事实

• 睡眠与免疫健康：一晚的睡眠剥夺会改变免疫细胞，模拟肥胖中的炎症模式。

• 炎症增加：睡眠不足的个体表现出更高水平的非经典单核细胞，这些细胞调节炎症反应。

• 慢性疾病风险：持续的睡眠中断可能导致炎症驱动的疾病，如肥胖、糖尿病和心脏病。

• 来源：AAI

研究内容

这项发表在《免疫学杂志》上的研究发现，即使是年轻、瘦削且健康的个体，一晚24小时的睡眠剥夺也会改变免疫细胞的分布，使其类似于肥胖个体的免疫细胞分布——肥胖是一种已知会引发慢性炎症的疾病。

研究表明，免疫系统对睡眠高度敏感，并可能迅速适应睡眠模式的变化。研究人员认为，如果这些变化持续存在，可能会导致长期的炎症状态，并增加疾病风险。

研究背景

大量证据表明，睡眠障碍和干扰与多种慢性疾病和发病率有关，如2型糖尿病和心血管疾病。已知慢性炎症会导致不良健康结果，但睡眠对循环免疫细胞（如单核细胞）的直接影响尚不十分清楚。

单核细胞是先天免疫系统的重要组成部分，先天免疫系统是身体的第一道防线，能够迅速检测病原体并启动免疫反应。单核细胞分为三个亚群：经典单核细胞、中间单核细胞和非经典单核细胞。

非经典单核细胞在体内巡逻，感知并响应炎症信号，帮助维持和调节免疫反应。

研究方法

来自科威特达斯曼糖尿病研究所的研究人员分析了237名不同BMI的健康成年参与者的睡眠模式，并采集了血液样本，以分析不同单核细胞水平以及炎症标志物。

他们发现，肥胖个体的睡眠质量显著低于瘦削组，且慢性低度炎症水平更高。肥胖参与者的非经典单核细胞也显著增加，这与睡眠质量下降和促炎标志物升高相关。

此外，五名健康的瘦削个体参与了24小时睡眠剥夺实验，并在整个过程中采集了血液样本。研究人员发现，睡眠剥夺改变了单核细胞的分布，类似于肥胖参与者中观察到的情况，这支持了睡眠健康在调节炎症中的作用。

研究意义

研究负责人Fatema Al-Rashed博士表示：“我们的研究结果突显了一个日益严重的公共卫生挑战。技术进步、长时间使用屏幕和社会规范的转变正在越来越严重地干扰正常的睡眠时间。这种睡眠中断对免疫健康和整体福祉有着深远的影响。”

研究人员下一步希望更详细地探讨睡眠剥夺与免疫变化之间的机制。他们还希望了解结构化睡眠疗法或技术使用指南等干预措施是否可以逆转这些免疫变化。

Al-Rashed博士补充道：“从长远来看，我们希望通过这项研究推动政策和战略，认识到睡眠在公共卫生中的关键作用。我们设想通过工作场所改革和教育宣传活动，促进更好的睡眠习惯，特别是对于那些因技术和职业需求而面临睡眠中断风险的人群。最终，这可能有助于减轻肥胖、糖尿病和心血管疾病等炎症性疾病的负担。”

关于这项睡眠与炎症研究

• 作者：Matt Lam

• 来源：AAI

• 联系人：Matt Lam – AAI

• 原始研究：开放获取。“Impact of sleep deprivation on monocyte subclasses and function” by Fatema Al-Rashed et al. Journal of Immunology