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同济大学附属上海市第十人民医院消化疾病临床医学中心刘占举教授领衔的科研团队，在探索炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）的致病机理方面取得重要进展，成功揪出了引发肠黏膜细胞内乱的“首恶”——白细胞介素-23（Interleukin-23, IL-23）。相关研究论文已发表在最新一期的国际著名学术期刊《白细胞生物学杂志》（Journal of Leukocyte Biology）上。专家认为，该研究为今后通过靶向阻断白细胞介素-23及相关信号通路来治疗炎症性肠病奠定了坚实的理论基础。

炎症性肠病是一类以克罗恩病（Crohn's Disease）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis）为典型代表的自身免疫性疾病，临床治疗极为棘手。患者长期受腹痛、腹泻甚至便血的折磨，还可引起关节炎、虹膜睫状体炎等肠外表现。目前常规疗法收效甚微，主要依赖氨基水杨酸制剂或糖皮质激素来抑制过度活跃的免疫反应，但患者往往不得不承受疾病本身与药物副作用的双重煎熬。

刘占举教授团队在研究中发现，原本应一致对外的免疫细胞和免疫分子，转而攻击正常的肠黏膜组织，而引发这一“内乱”的关键分子正是白细胞介素家族中的成员——白细胞介素-23。在炎症性肠病的发病过程中，IL-23能够促进辅助性T细胞17（Th17）等免疫细胞的分化和活化，使其大量合成并分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）等炎性细胞因子，从而导致肠道炎症的持续和迁延不愈。

白细胞介素是由白细胞合成并分泌到细胞外的一类细胞因子，主要功能是传递免疫信息、激活免疫细胞、激发炎症反应等。白细胞介素家族目前共发现35个成员，每个成员都具有独特的生理作用。IL-23作为其中的关键成员，在自身免疫性疾病和炎症性疾病中扮演着重要角色。该研究不仅揭示了IL-23在炎症性肠病中的致病机制，也为开发针对IL-23或其受体（IL-23R）的靶向治疗药物提供了新的思路。目前，已有多种抗IL-23单克隆抗体（如ustekinumab）进入临床试验或已获批用于治疗银屑病、克罗恩病等疾病，显示出良好的疗效和安全性。